目的：缝隙连接据认为在癫痫发病过程中发挥重要作用。应用缝隙连接(connexin，Cx)36阻断剂奎宁理论上具有抗痫活性。本实验拟在青霉素海马致痫动物模型上，用奎宁进行干预处理，观察记录各组大鼠行为学、脑电图变化，利用免疫组织化学方法测定海马Cx36和Px1(pannexin-1)的表达，探讨Cx36和Px1在青霉素致痫大鼠脑内的表达变化及奎宁的干预作用。　　 方法:使用脑立体定位仪，在大鼠右侧海马注射微量青霉素制备急性痫性发作模型。将35只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3大组，分别为制模对照组(A组)、青霉素模型组(B组)、奎宁干预组(C组)。模型对照组5只大鼠，该组大鼠仅在右侧海马注射等量生理盐水。余两组各15只大鼠，又分为1小时、3小时及24小时三个时间点亚组，每个亚组5只大鼠，其中C组在青霉素给药前20min予50 mg/kg奎宁腹腔注射。观察记录各组大鼠痫性发作潜伏期长短及发作强度、脑电图波形特点及痫性波频率，并采用免疫组织化学方法观察各组大鼠海马区各时间点Cx36和Px1的表达变化。　　 结果:青霉素模型组大鼠海马Cx36的表达呈现先增加，后逐渐下降的趋势，但与制模对照组同一时间点比较明显增多(P<0.01)；奎宁组Cx36的表达也较同一时间点制模对照组明显增高(P<0.05)，但较青霉素模型组明显下降(P<0.05)。　　 青霉素模型组及奎宁干预组Px1表达量均较对照组增高，差异有统计学意义，但青霉素模型组及奎宁干预组两组之间Px1表达量无显著性差异(P>0.05)。　　 青霉素致痫大鼠发作强度在致痫后3小时达至慑强，奎宁干预后延长了痫性发作潜伏期，降低了痫性发作强度；致痫大鼠脑电图上可记录到痫性放电波，奎宁预处理后减少了痫性波发放频率；　　 结论:1.青霉素致痫大鼠海马神经元细胞内Cx36和Px1的含量均增高，表明两者可能共同参与了癫痫的发病机制；2.奎宁显著抑制了Cx36的表达，延长了痫性发作潜伏期，表明奎宁具有潜在的抗惊厥作用。