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目的：通过建立七氟烷致老年大鼠认知功能障碍模型，观察海马组织中5-HT1A受体、CaMKII、p-CaMKII、CREB及 p-CREB表达，探讨七氟烷对老年大鼠认知功能影响及5-HT1A受体在七氟烷致认知功能障碍中的作用及机理。
方法：健康老年SD大鼠60只，18-20月龄，体重600～750g，采用随机数字表法分为2组，对照组30只(C组，n=30)，实验组30只(S组，n=30)。实验组吸入50%空氧混合气体(2L/min)和2%七氟烷4h，对照组吸入50%空氧混合气体(2L/min)4h。所有老年SD大鼠在造模前6d进行Morris水迷宫实验，随后于造模处理后1d再次进行Morris水迷宫实验，记录老年大鼠逃避潜伏期、游泳距离、原平台穿越次数和第Ⅱ象限停留时间。造模后1d、3d、7d随机选取10只大鼠处死取海马组织，采用Real-time PCR检测5-HT1A受体和Western Blot法测定CaMKII、p-CaMKII、CREB及p-CREB表达水平。
结果：动物行为学检测结果显示，与C组相比较，S组大鼠在麻醉后第1d逃避潜伏期和游泳距离延长，原平台穿越次数减少，第Ⅱ象限停留时间降低(P<0.05)；Real-time PCR和Western Blot结果显示，与C组相比较，S组大鼠在麻醉后第1d海马区5-HT1A受体表达下调，CaMKII、p-CaMKII、CREB及p-CREB表达下调(P<0.05)；麻醉后第3d、7d海马区5-HT1A受体表达逐渐上调，第7d海马区5-HT1A受体表达量高于C组(P<0.05)；CaMKII、p-CaMKII、CREB及p-CREB表达逐渐上调，且表达量接近C组(P>0.05)。
结论:2%七氟烷能引起老年大鼠认知功能障碍，其影响机制可能与抑制海马5-HT1A受体介导的CaMKII-CREB信号通路表达有关。
方法：健康老年SD大鼠60只，18-20月龄，体重600～750g，采用随机数字表法分为2组，对照组30只(C组，n=30)，实验组30只(S组，n=30)。实验组吸入50%空氧混合气体(2L/min)和2%七氟烷4h，对照组吸入50%空氧混合气体(2L/min)4h。所有老年SD大鼠在造模前6d进行Morris水迷宫实验，随后于造模处理后1d再次进行Morris水迷宫实验，记录老年大鼠逃避潜伏期、游泳距离、原平台穿越次数和第Ⅱ象限停留时间。造模后1d、3d、7d随机选取10只大鼠处死取海马组织，采用Real-time PCR检测5-HT1A受体和Western Blot法测定CaMKII、p-CaMKII、CREB及p-CREB表达水平。
结果：动物行为学检测结果显示，与C组相比较，S组大鼠在麻醉后第1d逃避潜伏期和游泳距离延长，原平台穿越次数减少，第Ⅱ象限停留时间降低(P<0.05)；Real-time PCR和Western Blot结果显示，与C组相比较，S组大鼠在麻醉后第1d海马区5-HT1A受体表达下调，CaMKII、p-CaMKII、CREB及p-CREB表达下调(P<0.05)；麻醉后第3d、7d海马区5-HT1A受体表达逐渐上调，第7d海马区5-HT1A受体表达量高于C组(P<0.05)；CaMKII、p-CaMKII、CREB及p-CREB表达逐渐上调，且表达量接近C组(P>0.05)。
结论:2%七氟烷能引起老年大鼠认知功能障碍，其影响机制可能与抑制海马5-HT1A受体介导的CaMKII-CREB信号通路表达有关。