【摘 要】
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目的：探讨ERK在大鼠后足切割后脊髓的表达情况及帕瑞考昔的作用机制。方法：以大鼠右后足切割作为急性疼痛模型；用免疫组织化学法测试脊髓磷酸化ERK (pERK)表达情况。U0126(1μg)
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目的：探讨ERK在大鼠后足切割后脊髓的表达情况及帕瑞考昔的作用机制。方法：以大鼠右后足切割作为急性疼痛模型；用免疫组织化学法测试脊髓磷酸化ERK (pERK)表达情况。U0126(1μg),ERK抑制剂,在切割前20min或切割后20min鞘内注射。帕瑞考昔(6mg/kg),在切割前或切割后20min腹腔注射。用von Frey纤维测试大鼠机械性痛敏。用刷刷子来测试在疼痛状态下非伤害性刺激对ERK激活的影响。结果：大鼠后足切割后lmin,在切割侧L4-L5脊髓浅层背侧角(板层I和板层II)ERK被迅速地激活,并在5min达到峰值,随后恢复到基础值。切割前鞘内给予U0126能显著减轻机械性痛敏,然而,切割后鞘内给予U0126对机械性痛敏的作用并不明显。COX-2的抑制剂帕瑞考昔不仅能抑制脊髓表达增加的pERK,也能减轻切割引起的机械性痛敏。此外,切割后10min,在切割足底皮肤边缘用非伤害性刺激刷刷子,能使切割侧脊髓pERK的表达再次显著地增加,且这种变化能被COX-2抑制剂所抑制。结论：脊髓ERK在大鼠后足切割痛中产生机械性痛敏发挥了重要的作用。COX-2抑制剂在切割痛中发挥镇痛作用的机制至少一部分是通过抑制脊髓ERK活化起作用,为临床上帕瑞考昔通过超前镇痛方式治疗围术期痛提供了理论依据。
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