【摘 要】
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目的 炎症性肠病(IBD)的发病机制涉及遗传、环境、免疫反应等，但真正的致病元凶尚不清楚。肠粘膜可直接产生免疫效应分子对抗肠腔内微生物，或通过信号传导启动粘膜获得性免
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目的 炎症性肠病(IBD)的发病机制涉及遗传、环境、免疫反应等，但真正的致病元凶尚不清楚。肠粘膜可直接产生免疫效应分子对抗肠腔内微生物，或通过信号传导启动粘膜获得性免疫反应，介导直接的粘膜保护反应。防御素是一类非常重要的免疫效应分子。β防御素-2诱导性表达于上皮细胞，发挥抗微生物活性。以往研究发现UC患者结肠粘膜β防御素-2表达增强，但其确切意义尚无合理解释。本课题利用恶唑酮小鼠结肠炎模型研究结肠粘膜组织中β防御素-2与促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的表达以及相互关系，探讨β防御素-2表达的调控机制，旨在探索结肠炎炎症反应扩大的原因，为今后治疗干预炎症反应提供理论依据。 材料与方法 1．建立小鼠恶唑酮结肠炎模型，进行大体和组织病理学评价 将6-8周龄Balb／c小鼠分为两组：A组(空白对照组，n=8)：3％恶
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