目的:肿瘤、外伤、先天性疾病会导致口腔颌面部骨缺损,自体骨移植是骨再生的金标准,但是仍有一些缺点限制其应用,骨组织工程是替代自体骨移植的理想方法。炎症可以阻碍组织修复,成功的组织修复和再生需要炎症的消退。消退素D1（Resolvin D1,Rv D1）是一种由ω-3二十二碳六烯酸合成的内源性脂质介质,主要发挥抗炎和促进组织修复的作用。因此,本研究旨在探讨Rv D1在大鼠颅骨缺损骨再生过程中的作用。方法:本研究分为两部分,第一部分:用RvD1（10 ng/mL,100 ng/m L）处理人成骨肉瘤细胞MG63 24 h和48 h,通过CCK-8法测定MG63细胞的活力。为研究Rv D1对脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）刺激下MG63细胞活力和碱性磷酸酶表达量的影响,将MG63细胞与LPS、Rv D1共同孵育48 h,利用CCK-8法和碱性磷酸酶试剂盒分别测定细胞活力与碱性磷酸酶表达量。第二部分:选择SD大鼠（Sprague Dawley）作为研究对象,每只SD大鼠建立对称性的直径为5 mm的颅骨缺损,植入3D胶原支架（COL）和泊洛沙姆F127水凝胶（F127）结合Rv D1形成的复合物（Rv D1-COL-F127组）;单纯植入3D胶原支架和泊洛沙姆F127水凝胶形成的复合物（COL-F127组）;不植入任何材料（Empty组）。植入后,Rv D1-COL-F127组每7 d皮下注射一次Rv D1,其它两组注射同等体积的磷酸缓冲盐溶液,持续4周。在植入后第1周和第8周各处死一半数量的SD大鼠,收集颅骨样本。1周的组织样本进行实时荧光定量PCR和组织学分析,8周的组织样本进行放射学和组织学分析。结果:第一部分:CCK-8结果表明RvD1和LPS未改变MG63细胞的活力。与对照组相比,LPS刺激下MG63细胞碱性磷酸酶表达量降低,而RvD1处理后提高了MG63细胞碱性磷酸酶的表达量。第二部分:第1周,与COL-F127组对比,Rv D1-COL-F127组炎症细胞和抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞数量减少,新生血管数量增加,血管内皮生长因子和碱性磷酸酶基因表达上调,核因子κB受体活化因子配体、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子-α基因表达下调。第8周,放射学结果显示Rv D1-COL-F127组类骨面积分数高于COL-F127组。组织学检查显示Rv D1-COL-F127组较COL-F127组新骨和血管形成较多。结论:本研究表明RvD1对MG63细胞无细胞毒性,可以提高MG63细胞碱性磷酸酶的表达量。在大鼠颅骨缺损模型中,RvD1可以促进新骨和血管的形成。