肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion, IR)损伤多见于肝移植、休克、肝脏手术时钳夹门静脉或肝动脉等。肝脏IR损伤发生机制尚不明确,可能与细胞凋亡、活性氧、线粒体损伤和内质网应激等方面有关。既往研究显示,抑制细胞凋亡,可以明显减轻IR损伤。血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,在体内分解血红素生成一氧化碳(carbon monoxide, CO)、胆绿素和自由铁。HO能够发挥抑制细胞凋亡、信号转导等多种生物学效应。研究表明,HO在大鼠肝脏IR损伤中具有保护作用,可以改善肝功能,减少肝细胞凋亡。目的:本研究旨在通过应用HO的诱导剂--氯高血红素(hemin)和应用HO的抑制剂--锌原卟啉(ZnPP)后,观察HO-CO系统对肝脏IR细胞凋亡及其相关基因的影响,研究HO对肝脏IR损伤的保护机制。方法:1动物模型的制备:本研究采用Sprague-Dawley(SD)大鼠,以10%水合氯醛腹腔注射(0.3ml/kg)麻醉后,取腹部正中切口入腹,显露肝脏,用显微血管夹夹住肝中叶和左叶的肝动脉和门静脉,造成70%肝脏缺血模型。钳夹45分钟后,恢复入肝血流,制备肝脏IR模型。