氧化应激在ARDS发病机制中的地位及HO-1抗氧化作用的实验研究

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急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床各科都可遇见的急危重症.尽管多年来对其进行了大量的研究,近年更深入到分子水平,但始终未能取得重大进展.究其原因,发病机制复杂不明为主要障碍,致使迄今还缺乏早期诊断和有效治疗方法,死亡率居高不下(>50%).该研究组从探索肺循环障碍在ARDS发病机制中占有何种地位这一起点出发,已初步证实氧化性损伤在ARDS发病中具有重要作用,由其引起的肺血管损伤及肺血循障碍极可能是启动ARDS的关键.该课题拟应用现代生物物理技术深入观察氧化应激在ARDS发病机制中的作用,并探讨血红素氧合酶-1(heme oxygenase,HO-1)的抗氧化作用及其在ARDS保护机制中的地位;在上述实验基础上该课题还探讨了脂质体包裹超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD,超氧阴离子特异清除剂)、HO的降解产物—一氧化碳(carbon monoxide,CO)对ARDS的防治效果,以进一步验证前述实验结论.
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