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目的：为miR-376c可以通过靶向调控TGFA抑制骨肉瘤细胞增殖与转移提供证据。方法：1、临床选取13例骨肉瘤组织标本及配对正常骨骼肌组织标本；选取人正常成骨细胞为对照,选取三株骨肉瘤细胞作为实验组,QPCR技术检测骨肉瘤组织与细胞中miR-376c与TGFA mRNA的表达差异。2、利用miR-376c模拟物转染骨肉瘤Saos-2细胞,Western blot检测TGFA和EGFR的表达,接着过表达TGFA,回复miR-376c抑制TGFA和EGFR表达的效应。3、利用双荧光素酶报告基因进一步验证miR-376c对TGFA的靶向调控作用。4、构建miR-376c慢病毒载体,感染Saos-2细胞,用CCK8和Transwell方法检测miR-376c对Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响,接着过表达TGFA,回复miR-376c对Saos-2细胞的生物学效应。结果：1、组织水平QPCR结果显示,miR-376c在骨肉瘤组织中特异低表达,TGFA在骨肉瘤组织中特异高表达,且两者具有很好的负相关性；细胞水平QPCR结果显示,miR-376c在骨肉瘤细胞中特异低表达,TGFA在骨肉瘤细胞中特异高表达,与组织水平表达趋势一致。2、miR-376c模拟物转染Saos-2细胞,miR-376c过表达,同时TGFA和EGFR表达受到显著抑制；当TGFA过表达后,可回复miR-376c抑制效应。3、成功构建miR-376c慢病毒载体,感染Saos-2细胞,GFP荧光图片显示,感染效率在80%以上。细胞功能学结果显示miR-376c过表达可显著抑制Saos-2细胞增殖能力和侵袭能力,当TGFA过表达后,可回复miR-376c对Saos-2细胞的功能学效应。结论：1、miR-376c与TGFA表达在骨肉瘤组织和细胞水平均成负相关关系。2、miR-376c通过靶向结合TGFA3’-UTR上预测的miR-376c结合位点抑带(?)TGFA蛋白的表达,且可抑制(?)EGFR的表达。3、miR-376c可抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭能力,TGFA过表达可回复该抑制效应。4、miR-376c可通过靶向调控TGFA抑制骨肉瘤细胞的增殖与侵袭能力。