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目的： 对大鼠心肌细胞系H9c2细胞予以高糖、缺氧复氧及高糖合并缺氧复氧处理以模拟糖尿病、心肌缺血再灌注、糖尿病合并心肌缺血再灌注的病理过程，检测RNF122在各组模型中mRNA的表达水平，并用RNF122的特异性siRNA下调其表达后在各模型组检测相关指标，了解RNF122对心肌细胞凋亡、氧化应激以及ERK通路的影响。 方法： （1）选取大鼠心肌细胞系H9c2细胞建立高糖、缺氧复氧及高糖合并缺氧复氧模型，以模拟糖尿病、心肌缺血再灌注、糖尿病合并心肌缺血再灌注的病理过程，并用流式细胞术检测各模型细胞生长情况； （2）运用实时定量PCR技术检测不同细胞模型中RNF122的mRNA表达变化情况； （3）转染RNF122的特异性siRNA下调其表达，运用western blot技术及PCR技术检测下调后细胞的氧化应激、凋亡情况以及ERK通路相关指标的变化情况。 结果： (1)成功建立了高糖、缺氧复氧及高糖合并缺氧复氧模型； （2）运用RT-PCR检测各组细胞模型中RNF122的mRNA表达情况的变化，提示高糖（HG）及缺氧复氧（H/R）处理使细胞内RNF122的mRNA水平显著上调，并且高糖合并缺氧复氧会使其表达进一步上调； （3）通过下调RNF122的表达后检测氧化应激相关因子GRP78的蛋白表达情况，提示提示下调RNF122可以明显改善细胞的氧化应激情况； （4）通过下调RNF122的表达后检测细胞凋亡相关因子Cleaved-casp3的蛋白表达情况，提示下调RNF122可以明显改善细胞的凋亡情况； （5）下调RNF122的表达后，检测细胞中ERK通路相关指标（ERK1，p-ERK1，ERK2，p-ERK2）的蛋白表达变化，结果发现下调RNF122的基因水平后，ERK1/2的蛋白水平没有明显变化，但是p-ERK1/2的蛋白表达明显上调。 结论： （1）RNF122在糖尿病、心肌缺血再灌注损伤、糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤的病理过程中会导致细胞凋亡和氧化应激； （2）RNF122通过调节ERK通路的磷酸化从而调节糖尿病、心肌缺血再灌注损伤、糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤的病理过程。