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目的：通过免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-w及Beclin1在外阴上皮内非瘤样病变(nonneoplastic epithelial disorders of vulvar, NNEDV)皮肤组织中的表达并分析二者相关性，探讨细胞凋亡是否参与NNEDV发病过程，以及凋亡相关蛋白Bcl-w及Beclin1在NNEDV发病中可能存在的作用机制，为NNEDV的临床诊治及进一步研究提供实验依据。方法：收集因外阴瘙痒行外阴病变部位皮肤活检术患者的外阴病变部位（病变组）皮肤组织标本，常规石蜡包埋后切片诊断，筛选出其中经病理联合临床综合确诊为外阴上皮内非瘤样病变的皮肤标本共42例，其中鳞状上皮增生型（VSH）20例，硬化苔藓型（VLS）15例，混合型7例；同时，收集患者外阴靠近肉眼色素缺失部位的肉眼观正常的病变旁（病变旁组）皮肤组织标本。采用原位末端标记（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling, Tunel）细胞凋亡检测试剂盒检测各组皮肤上皮细胞凋亡情况。采用免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-w及Beclin1在各组外阴皮肤上皮细胞中的表达，应用Image Pro6.0专业图像分析系统分析阳性细胞平均光密度（mean optical density, MOD）值，分析二者在各组外阴皮肤上皮细胞中的表达差异及相关性。采用SPSS20.0统计软件包处理实验数据，P<0.05差异有统计学意义。结果：1、上皮细胞凋亡指数（apoptosis index, AI），在VSH与VLS型患者中，病变组均明显小于病变旁组（P<0.05）；在混合型患者中，病变组略小于病变旁组（P>0.05）。2、Bcl-w的表达，在VSH型患者中，病变组明显高于病变旁组（P<0.05）；在VLS型及混合型患者中，病变组与病变旁组间Bcl-w的表达无统计学差异（P>0.05）。3、Beclin1的表达，在VSH型患者中，病变组明显低于病变旁组（P<0.05）；在VLS型及混合型患者中，病变组与病变旁组间Beclin1的表达无统计学差异（P>0.05）。4、相关性：Bcl-w与Beclin1的表达，在VSH型患者病变组（r=0.017, P=0.944>0.05）、病变旁组（r=0.101,P=0.671>0.05）皮肤组织中均呈不相关；在VLS型患者病变组呈正相关(r=0.527, P=0.043<0.05)，病变旁组呈不相关（r=0.472, P=0.076>0.05）；在混合型患者病变组（r=-0.070, P=0.882>0.05）、病变旁组（r=-0.084,P=0.859>0.05）皮肤组织中均呈不相关。结论：1、NNEDV三种病理类型患者外阴鳞状上皮细胞的凋亡指数AI病变组均小于病变旁组，表明细胞凋亡异常可能是参与NNEDV发生发展的重要因素之一；同时，病变组与病变旁组的凋亡指数相比，在外阴上皮内非瘤样病变VSH型及VLS型患者中差异明显，而在混合型患者中差异不明显，提示凋亡异常在NNEDV不同病理类型的形成过程中发挥的作用可能存在差异。2、Bcl-w仅在VSH型患者的病变组与病变旁组间的表达差异明显，且病变组明显高于病变旁组，表明Bcl-w参与的抗凋亡作用可能也仅在VSH型病理类型的形成过程中起重要作用，抗凋亡作用明显增强，使得病变部位外阴上皮细胞凋亡减少，增殖能力增强，使得外阴鳞状上皮增生明显，参与VSH病理类型的形成。3、Beclin1仅在VSH型患者的病变组与病变旁组间的表达差异明显，且在病变组中的表达低于病变旁组，由此推测三种病理类型中Beclin1所介导的细胞自噬性凋亡作用明显减弱可能仅存在于VSH型病理类型的形成过程中，从而直接或间接地引起外阴病变部位细胞凋亡能力减弱，增殖能力相对增强，从而促使外阴上皮内非瘤样病变VSH型病理类型的发展形成；而VLS型及混合型病理类型形成过程中可能不存在Beclin1的细胞自噬性凋亡作用减弱或减弱作用不明显，在这两种病理类型的形成中，Beclin1可能不起重要作用。4、NNEDV三种病理类型中，Bcl-w与Beclin1仅在VLS型患者的病变组呈正相关，表明Bcl-w与Beclin1可能仅在VLS型病理类型的形成过程中可能存在相互协同或促进关系。