【摘 要】
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目的:本实验拟建立兔VX2小肝癌模型,在超声引导下经皮穿刺瘤内注射聚桂醇化学消融兔VX2小肝癌,通过与超声引导下经皮穿刺瘤内注射无水乙醇化学消融治疗进行对比观察分析聚桂醇消融的可行性,疗效,安全性,同时探究其消融的病理分子生物学的改变,为临床应用提供研究基础与理论依据。方法:健康新西兰大白兔27只,超声引导下瘤块种植法构建兔VX2小肝癌模型。2周左右建模成功的瘤兔随机分为三组,聚桂醇组,无水乙醇组
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目的:本实验拟建立兔VX2小肝癌模型,在超声引导下经皮穿刺瘤内注射聚桂醇化学消融兔VX2小肝癌,通过与超声引导下经皮穿刺瘤内注射无水乙醇化学消融治疗进行对比观察分析聚桂醇消融的可行性,疗效,安全性,同时探究其消融的病理分子生物学的改变,为临床应用提供研究基础与理论依据。方法:健康新西兰大白兔27只,超声引导下瘤块种植法构建兔VX2小肝癌模型。2周左右建模成功的瘤兔随机分为三组,聚桂醇组,无水乙醇组,及空白对照组。行常规二维超声及超声造影检查后,在超声引导下经皮穿刺瘤内注射相应的化学药物进行消融治疗,其中空白对照组瘤内注射生理盐水。每组各取3只实验兔于化学消融治疗前,消融后1天,3天,7天抽耳中动脉血分别检测反映肝功能的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,以及反映肾功能的血尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）浓度评估肝肾毒性。余实验兔于化学消融治疗前,治疗后3天,5天,7天,行常规超声及超声造影检查并进行时间-强度（TIC）曲线分析。在化学消融后第7天结束所有检查后处死剩余实验兔取材进行苏木素-伊红和VEGF,Ki67的免疫组化染色。结果:（1）建模后12天,共21只兔建模成功,其中3只兔于建模后一周内死于出血感染等原因,3只肝内未见明显肿瘤形成;（2）肝肾功能:各组化学消融治疗前后BUN,Cr无明显改变;无水乙醇组化学消融治疗后ALT,AST均明显上升（p＜0.05）并于治疗后7天恢复至治疗前水平,聚桂醇组与对照组ALT,AST化学消融治疗前后无明显改变（p＞0.05）。（3）常规二维超声检查:化学消融治疗前各组肿瘤均呈类圆形,内部回声均匀,边界清晰,形态规则;治疗后5天,无水乙醇组肿瘤内部回声不均,边界不清,而聚桂醇及空白对照组肿瘤声像图较化学消融前无明显改变。（4）超声造影检查及TIC分析:治疗前各组肿瘤超声造影表现均呈典型“快进快出”,化学消融治疗后除空白对照组无明显改变外,聚桂醇组及无水乙醇组均出现肿瘤内部无明显增强,肿瘤边缘少量环形增强的现象。TIC结果显示:聚桂醇组及无水乙醇组化学消融治疗后肿瘤与周边肝实质血流灌注参数“A×k”比值＜1,而空白对照组肿瘤与周边肝实质血流灌注参数“A×k”比值仍＞1。（5）肿瘤体积及肿瘤生长抑制率:对比肿瘤体积,化学消融治疗后第3天,无水乙醇与聚桂醇消融组均明显小于空白对照组;化学消融治疗后第7天,无水乙醇组与聚桂醇组较对照组体积均显著减小,且聚桂醇组肿瘤体积小于无水乙醇组肿瘤体积（p＜0.05）。聚桂醇组肿瘤生长抑制率（76%）明显高于无水乙醇组（51%）。（6）苏木素-伊红染色:化学消融治疗后第7天,三组肿瘤坏死表现不同,无水乙醇作用的肿瘤组织呈大片状梗死,边缘残留少许活性瘤组织,梗死灶周边大量炎性细胞浸润;聚桂醇作用的肿瘤组织呈大片状凝固性坏死,边缘几乎无活性肿瘤组织残留;同时两组瘤旁正常肝细胞均呈气球样变;空白对照组肿瘤内部出现自发性坏死,呈不规则斑片状,地图样。（7）免疫组化:Ki-67结果显示,无水乙醇组残留肿瘤组织呈阳性且阳性比例较对照组残留肿瘤组织阳性比例少,聚桂醇组肿瘤组织坏死染色呈阴性;VEGF结果显示,无水乙醇组残留肿瘤组织呈阳性且阳性比例较对照组残留肿瘤组织阳性比例多,聚桂醇组肿瘤组织坏死染色呈阴性。结论:超声引导下经皮穿刺瘤内注射聚桂醇消融兔VX2小肝癌可以获得优于无水乙醇的消融效果,且更安全,温和,有望替代无水乙醇应用于临床。
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