已知骨细胞是骨组织对力的直接应答细胞,但是与其他骨组织相比,牙齿-牙周膜-牙槽骨构成一个更复杂的结构,而没有牙周膜存在,力不能引起牙槽骨的改建,而在正畸治疗过程中,牙周膜这一独特结构具备独立地应答正畸力刺激,启动牙槽骨成骨和破骨的可能。正畸力引起的牙槽骨改建没有骨量丢失,炎症可导致牙槽骨进行性骨量丢失,提示力信号和炎症因子可能通过不同途径诱导牙周膜中未分化细胞的分化。力值强度会影响牙周膜细胞分化,并通过复杂的自分泌和旁分泌调节,与炎症因子的作用产生拮抗或协同效果,导致局部骨改建表现出骨沉积和骨吸收。本研究拟观察力信号和炎症因子(IL-1β,TNFα,IL-6,IL-23)在牙周膜细胞向成骨细胞和破骨细胞分化过程中对功能蛋白(OPG、RANKL、OPN)表达的影响。方法：体外培养人牙周膜细胞,分别对其施加5%基底型变量的周期性牵张力和不同的炎症因子刺激,Western Blot检测其与骨代谢相关调控因子OPG、RANKL和OPN的蛋白表达情况。结果：炎症因子能够抑制牙周膜细胞的成骨向调控因子表达,促进破骨向因子表达,而周期性牵张力能够促进成骨抑制破骨调控因子的表达,两者共同作用时不能抵消炎症因子对成骨作用的抑制作用。结论：炎症因子对成骨向调控因子的表达有抑制作用,对破骨向调控因子有促进作用,而周期性牵张力的促成骨作用无法抵消这一过程。