Na<'+>-K<'+>-ATP酶参与5-羟色胺对缺氧离体大鼠脑动脉环的收缩作用

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脑缺血是一种常见疾病,严重危害人类健康,具有高死亡率和高致残率的特点。5-羟色胺(serotonin,5-HT)是脑循环中最强烈的血管收缩胺,脑缺血发生后细胞外5-羟色胺浓度迅速升高,表明缺血能使5-羟色胺大量释放。其强烈的缩血管作用被认为是脑缺血后脑血管痉挛、血流障碍的主要原因。5-羟色胺收缩血管的机制主要在于5-羟色胺和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells ,VSMCS)特异性受体结合后,通过Ca2+-依赖性蛋白激酶途径,升高细胞浆内Ca2+浓度,引起血管收缩。脑缺血时内源性哇巴因(Ouabain)的血清含量也明显增加,是由肾上腺皮质分泌或来源于下丘脑的一种类固醇激素。哇巴因能引起血管收缩,可能的机制是抑制了血管平滑肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶。Na+-K+-ATP酶是广泛存在于真核细胞的细胞膜上、负责调控Na+、K+主动跨膜转运的离子泵, 其主要功能是维持细胞内外Na+与K+的浓度梯度。有研究发现,脑缺血发生时,大鼠脑皮质Na+-K+-ATP 酶的活性显著下降,使细胞内钠潴留,通过影响Na+-Ca2+交换,而间接升高细胞浆内Ca2+浓度,引起血管进一步收缩。但是关于哇巴因和Na+-K+-ATP 酶是否参与5-羟色胺收缩血管的过程尚不明确,本文旨在研究哇巴因和Na+-K+-ATP 酶在5-羟色胺收
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