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背景和目的:糖尿病是一种全球流行的慢性疾病。糖尿病性周围神经病变（DPN）是糖尿病（DM）最常见的慢性并发症和致残的主要因素之一,据统计,其发病率约为47%-91%。由于DPN的高发病率及严重的致残率,DPN的防治已成为糖尿病研究的重要课题。寻找有效的治疗方法,是当今国内外研究的热点,尽管DPN在多元醇通路、晚期糖基化终末产物、蛋白激酶C通路和氨基已糖通路等引起DPN的分子机制研究有很大的进展,但临床应用于针对上述途径的药物治疗DPN仍不尽人意,最终治疗DPN的策略必需从单一途径回到整体综合方法。2001年,Brownlee提出高糖引起线粒体中超氧阴离子（O2-）生成过多,导致组织细胞发生氧化应激,最终导致包括DPN在内的糖尿病慢性并发症的共同机制,这标志着对DPN发病机制的认识有了一个突破性的进展,它把自由基对周围神经的损伤作为一个整体放在DPN的研究背景上,而不是从单一途径。注重整体调节是中医治疗疾病的一大特色,中医药治疗糖尿病有着广阔的前景,古代很早就有消渴病用针灸治疗的记载,从80年代开始,国内外开展了针灸治疗糖尿病的临床研究和基础实验研究,取得了一定的成就。本研究主要分为临床观察和实验研究两部分。第一部分临床研究目的:观察电针治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:把符合DPN诊断标准的52例患者随机分为电针组和对照组,两组均在基础治疗上,分别采用电针治疗和肌注弥可保治疗,共治疗4周。检查并记录治疗前一天和治疗后一天两组患者胫神经、腓总神经传导速度,并进行比较。结果:电针治疗对神经传导速度的影响:治疗后电针组患者胫神经感觉神经传导速度和腓总神经运动神经传导速度均提高,与药物对照组相比,差异均有显著性意义（P＜0.01）。结论:电针治疗可以明显提高DPN患者的神经传导速度,从而有效地治疗糖尿病周围神经病变,其总体疗效优于弥可保。第二部分实验研究目的:是采用链脲佐菌素（sterpotzotoeni,STZ）诱发糖尿病模型,观察糖尿病大鼠机体和周围神经的氧化及抗氧化防御系统的变化。以期探讨电针保护糖尿病周围神经病变的可能作用机制,为其治疗DPN提供理论依据。方法:（1）70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、弥可保组、普针组和电针组,以STZ诱发糖尿病模型。（2）分别于治疗前和治疗后两个时间点观察大鼠一般情况及尾静脉采血测血糖值。（3）于治疗后处死大鼠,取坐骨神经在光镜和电镜下行组织学观察,并在处死之前检测各组大鼠坐骨神经传导速度。（4）于治疗后处死大鼠,应用化学比色法,测定血清和坐骨神经组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果:（1）坐骨神经大体形态及超微结构的变化:与正常对照组相比,模型组、电针组、普针组和弥可保组大鼠在16周时均表现有明显的损伤反应,经电针、普针和弥可保治疗后病变程度明显减轻,电针组优于普针组和弥可保组,而普针组与弥可保组两组比较无明显差异。（2）坐骨神经传导速度的变化:治疗1 6周后各组糖尿病大鼠坐骨神经传导速度与正常组相比均减慢（P＜0.05）;与模型组相比各组大鼠坐骨神经传导速度均有提高（P＜0.05）,电针组与普针组、弥可保组相比有显著性差异（P＜0.05）,而普针与弥可保组两组比较无明显差异（P＞0.05）。（3）电针对血清、坐骨神经中MDA和SOD水平的影响:模型组1 6周大鼠血清、坐骨神经中MDA水平明显高于同期正常对照组（P＜0.0 1）,而SOD、TOCA水平明显低于同期正常对照组（P＜0.0 1）。与同期模型组相比,电针治疗能降低坐骨神经和血清中MDA水平,提高SOD、TOCA水平（P均＜0.05）,其结果与弥可保组、普针组比较有显著性差异（P＜0.05）。结论:1、电针治疗可以减轻糖尿病模型大鼠周围神经结构和功能的损伤,延缓神经病变进程的作用。2、电针治疗可降低血清及坐骨神经组织中MDA水平,提高SOD、T-AOC水平,具有抗氧化应激作用。