目的：研究C-IBS大鼠结肠肥大细胞，肠嗜铬细胞增殖，活化在其发病中的作用，探索电针对C-IBS大鼠结肠组织肠嗜铬细胞活化的影响，以及对其所释放的5-HT及5-HT<,3>受体，5-HT<,4>受体的调节作用。 方法：1)将SD大鼠(N=72)随机分为正常组(N=16)和造模组(N=56)，采用0-4℃生理盐水灌胃方法建立C-IBS大鼠模型；2)模型鉴定采用HE染色观察结肠形态学变化，甲苯胺蓝染色观测肥大细胞活化，免疫组化(Envision法)观测5-HT表达，腹部撤回反射观察模型的肠道敏感性，同时观察大鼠大便重量及性状改变；3)通过模型鉴定后，将造模组大鼠随机分为模型组(N=10)，电针天枢组(N=10)，电针上巨虚组(N=10)，电针天枢、上巨虚组(N=10)和西药(舒丽启能)组(N=10)，连续治疗7天。通过腹部撤回反射观察电针和西药对C-IBS大鼠肠道敏感性的影响情况；4)电针和西药对肠嗜铬细胞增殖与活化，5-HT<,3>受体和5-HT<,4>受体表达的调节作用采用免疫组化(Envision 法)检测，肠道5-HT含量采用酶联免疫技术检测。 结果：1)模型组大鼠在肠道压力为 20mmHg 时腹部撤回反射评分较正常组低(P<0.05)，大便重量在第四天后明显低于正常组(P<0.001)，结肠粘膜MC，5-HT平均光密度增高(P<0.05)；2)经电针和西药治疗后，大鼠结肠组织肠嗜铬细胞平均光密度降低(P<0.05)，肠道5-HT 浓度下降(P<0.05)，腹部撤回反射评分在肠道压力为20mmHg时有增高趋势(P<0.05)，电针组与西药组肠嗜铬细胞，5-HT平均光密度降低之间的差异无统计学意义(P>0.05)；3)模型组大鼠5-HT<,4>受体平均光密度低于正常组(P<0.05)，电针 5-HT<,4> 受体平均光密度较模型组增加(P<0.05)，而西药组与模型组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：1)电针对 C-IBS 大鼠肠道敏感性和肠道动力异常有一定的调节作用，其可能的作用机制为，调节结肠粘膜肠嗜铬细胞异常状态，抑制5-HT在肠道的异常表达，增加5-HT<,4>R表达；2)结肠粘膜肥大细胞，肠嗜铬细胞增殖与活化异常，脱颗粒及释放活性介质过度，是引发C-IBS的重要机制之一；5-HT及5-HT<,4>受体可能是引起C-IBS症状产生的关键神经递质，5-HT表达增加以及5-HT<,4>受体表达降低，对C-IBS肠道功能改变起比较重要的作用；3)0-4℃生理盐水灌胃方法是制备C-IBS大鼠模型的一种较好方法，能较好反应C-IBS临床肠道动力和内脏敏感性降低这一特性。