背景：肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一，在世界范围内，其致死率在肿瘤相关疾病中排名第三位。近年来虽然早期诊断，以及放疗、化疗和手术治疗的联合使用使肝癌的治疗有了一定的提高，然而，到目前为止，肝癌患者的预后仍然不容乐观。化疗是治疗肿瘤的重要手段之一。化疗药物的主要缺陷是缺乏肿瘤细胞选择性，将药效基团与多胺基团结合，形成多胺缀合物，可提高药效团与肿瘤细胞的亲和力，进而具有肿瘤细胞选择性。萘内酰胺及其衍生物是DNA嵌入剂，具有显著的抗肿瘤活性。将萘内酰胺与多胺缀合，可增加萘内酰胺的水溶性和抗肿瘤活性，并使之具有肿瘤细胞选择性。因此，开发具有靶向性转运萘内酰胺进入肿瘤细胞的萘内酰胺-多胺缀合物是当今化疗研究领域中一个新的热点。然而，对萘内酰胺-多胺缀合物抗肿瘤机制的研究尚不广泛，其机制尚未完全澄清，近些年来经过对多胺的修饰合成的多胺缀合物在抗癌方面的应用引起了人们的广泛关注，研究表明：天然或合成多胺有潜力发展成为一种有效利用细胞膜上多胺转运体的勒向载体，它们可能具备提高化合物细胞选择性和生物活性的能力。萘酰亚胺类化合物在抗癌类药物研究方面，己经发现一些经典化合物，如氨萘菲特(Amonafide)和米托萘胺(mitonafide)，氨萘菲特已处于III期临床试验。但在临床试验中发现很多不足之处，如具有神经毒性、骨髓抑制以及对不同肿瘤表现出差异性等。大量实验发现萘酰亚胺类化合物能够在抗肿瘤方面，表现出较强的抑制作用，同时在抑制肿瘤转移方面也有较好的作用，对萘酰亚胺类衍生物进行结构修饰的目的是增加疗效以及减少毒性等不良反应，增加该类化合物对肿瘤细胞的靶向作用。　　目的:本文以肝癌细胞SMMC-7721、Hep G2为研究对象，以期探讨萘内酰胺-多胺缀合物TRG9在肝癌细胞中的生物学功能及其潜在的作用机制。　　方法:通过MTT法来检测TRG9的抗肿瘤活性，通过AO/EB，Annexin V-FITC/PI荧光染色法检测TRG9对细胞的凋亡的影响；通过transwell小室实验和划痕实验，研究TRG9对细胞迁移的影响；通过免疫印迹法来检测Caspases家族，Bcl-2家族，PARP，MMP家族等相关的蛋白的表达，并对其相互关系进行了分析。通过小鼠荷瘤实验检测TRG9对实体瘤以及小鼠肺转移活性的影响。　　结果:目前的数据表明TRG9抑制两种肝癌细胞SMMC-7721以及Hep G2，通过对两种细胞处理48h，发现都有生长抑制作用，对SMMC-7721细胞的IC50值是(3.30±1.92)μM，对Hep G2细胞的IC50值是(3.51±1.36)μM，相应的，阳性化合物氨萘菲特IC50值分别为(13.47±2.28)μM，(6.57±1.39)μM。两种肝癌细胞对于TRG9不耐受，并且凋亡呈时间剂量依赖性。通过transwell小室的迁移实验发现TRG9可以抑制肝癌细胞的迁移，并呈现剂量依赖性。通过染色观察 TRG9会诱导肿瘤细胞发生凋亡。免疫印迹实验结果表明TRG9引起Caspases家族的活化，Caspases-3的表达增多，Bcl-2家族参与了凋亡的过程，Bcl-2蛋白的下调，Bax蛋白的上调，侵袭相关的MMP家族的成员MMP-2的下调。体内实验表明TRG9原位抑瘤率55.79％，抑制肺转移率为78.46%。　　结论:萘内酰胺-多胺缀合物TRG9抑制肝癌细胞的增殖、迁移，并能诱导肝癌细胞通过Caspase途径发生凋亡，体内活性研究可有效降低肿瘤原位生长以及肺转移结节数。