目的:探究S-腺苷蛋氨酸对子宫平滑肌收缩的影响，及在脂多糖(LPS)诱导的感染性早产中发挥的作用，为安全有效的新型保胎药物提供理论依据。　　方法:　　(1)ICR小鼠离体子宫平滑肌收缩实验:取未妊娠、妊娠早期(6.5d)、妊娠中期(12.5～13.5d)和妊娠晚期(16.5～17.5d)小鼠，将其脱颈椎处死，解剖子宫，在乐氏溶液中将其沿纵行肌纤维方向将子宫分为约0.5cm长。将所取肌条沿纵行肌纤维方向，两端分别固定于张力换能器，采用累积浓度给药法，给予沙丁胺醇、S-腺苷蛋氨酸、蛋氨酸、牛磺酸、精氨酸等药物，记录、测量并分析离体子宫收缩曲线。　　(2)LPS诱导的ICR小鼠早产模型建立以及各处理组早产率和仔鼠死亡率的统计:ICR雌雄小鼠交配，将孕鼠随机分为空白对照组，LPS实验对照组，LPS+氨基酸药物（S-腺苷蛋氨酸、蛋氨酸、牛磺酸和精氨酸）处理组，雌鼠怀孕14.5d时腹腔注射1000μg/kg剂量的LPS或者PBS0.2ml作为溶剂对照，分别统计各处理组雌鼠早产率和仔鼠死亡率;收集产后小鼠子宫、宫颈样本，制备组织切片，HE染色，观察病理改变。　　结果:　　(1)沙丁胺醇和S-腺苷蛋氨酸对未孕、妊娠早期(6.5d)、妊娠中期(12.5～13.5d)和妊娠晚期(16.5～17.5d)四个时间点的小鼠离体子宫平滑肌的收缩均有较强的抑制作用，分别在10-7mol/L和1.0mmol/L的溶液浓度下完全抑制收缩。蛋氨酸、牛磺酸在实验浓度下对ICR小鼠离体子宫平滑肌的收缩影响不明显，而精氨酸有增强收缩的作用，同时不同阶段的子宫平滑肌敏感性不同。(2)在LPS的诱导下，ICR小鼠的早产率和仔鼠死亡率均达到100％，而30mg/kg剂量的S-腺苷蛋氨酸组和蛋氨酸组相比LPS组均有明显下降（早产率分别降至0和40％，仔鼠死亡率分别降至30.3％和41.7％）。牛磺酸和精氨酸对LPS诱导的早产率和仔鼠死亡率无明显作用。病理切片结果提示LPS组炎症细胞浸润明显，30mg/kg剂量的S-腺苷蛋氨酸组有明显减轻，但100mg/kg剂量的S-腺苷蛋氨酸组并没有明显改善，而蛋氨酸组炎症细胞浸润明显，提示低剂量S腺苷蛋氨酸对LPS诱导的早产具有一定保护作用。牛磺酸对LPS诱导的早产病理变化影响不明显，而精氨酸对炎症细胞浸润有一定抑制趋势。　　结论:在离体水平，证明了S-腺苷蛋氨酸能够有效抑制妊娠个阶段离体子宫的收缩，并在整体水平建立了LPS诱导的早产模型，证明了30mg/kg的S-腺苷蛋氨酸和蛋氨酸在降低早产率和仔鼠死亡率中作用明显，从而证明S-腺苷蛋氨酸可能是一个有效并且安全的保胎药。S-腺苷蛋氨酸在抑制离体子宫平滑肌收缩和LPS诱导的早产中的作用的具体机制有待进一步的研究。