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目的：观察肾去交感神经术(renal sympathetic denervation，RSD)对大鼠心肌梗死(myocardial infarction，MI)后室性心律失常(ventricular arrhythmias，VA)发生的影响，通过检测大鼠心脏结构功能改变、心肌离子通道蛋白表达及相应离子通道电流变化等以探讨RSD抑制AMI后VA发生的作用机制。 方法：将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)、MI组(n=10)和MI+RSD组(n=10)，通过结扎左冠状动脉前降支和使用无水乙醇消融法去除肾交感神经建立大鼠MI+RSD模型。对各组大鼠行心电图检查，术前和术后4周行超声心动图检查测量大鼠左心功能指标，采用masson染色法观察心肌梗死边缘区纤维化程度，Western Blot法检测左心室Kv4.2、Kv4.3蛋白表达情况以及膜片钳技术检测心肌细胞动作电位和Ito电流。 结果：心电图检查结果显示，MI组室性早搏(PVCs)和室性心动过速(VT)发生率较假手术组明显增高(p＜0.05)，与MI组相比，MI+RSD组可降低PVCs和VT发生率(p＜0.05);超声心动图结果显示，与假手术组相比，MI组大鼠LVEF、LVFS显著降低(p＜0.05)，LVEDD、LVESD显著增大(p＜0.05)，提示MI组大鼠心功能明显受损，而MI+RSD组LVEF和LVFS较MI组升高(p＜0.05)，LVEDD和LVESD较MI组降低(p＜0.05)，提示经RSD干预后大鼠心功能有所改善;心肌masson染色结果显示，与假手术组相比，MI组大鼠心肌纤维化明显(p＜0.05)，而MI+RSD组大鼠心肌纤维化程度较MI组减轻(p＜0.05);膜片钳检测结果显示MI组动作电位时程(APD)较假手术组明显延长，而MI+RSD组可减轻APD的延长，且主要体现在缩短APD50，此外，MI组大鼠Ito电流密度较假手术组明显下降(p＜0.05)，而与MI组相比，MI+RSD组可在一定程度上恢复下调的Ito电流密度(p＜0.05);Western Blot结果显示，与假手术组相比，心肌Kv4.2和Kv4.3蛋白的表达水平均明显降低(p＜0.05)，而与MI组相比，MI+RSD组可减轻Kv4.2蛋白表达的下调(p＜0.05)，但是Kv4.3蛋白表达水平无显著差异(p＞0.05)。 结论：RSD可降低大鼠心肌梗死后室性心律失常发生率，其机制可能在于其可降低MI后心肌纤维化程度、改善心功能以及恢复Kv4.2蛋白表达水平来抑制大鼠MI后Ito电流密度下降，进而抑制APD的延长，减轻MI后心肌电生理异质性，从而起到抗室性心律失常作用。