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可塑性(Plasticity)是指在外界环境条件改变的情况下,诸如生长、发育、疾病与外伤,组织细胞有能力改变其自身功能状态。神经系统可塑性主要是指各种因素和条件的作用下,经过一定的时间作用后引起的神经系统自我变化。有关神经可塑性的研究对现代医学发展有着很重要的作用,例如脑损伤后的恢复以及学习记忆过程是现今研究最广泛的神经系统可塑性行为。LTP(Long-term potentiation)和LTD(long-term depression)是神经细胞突触可塑性的两个主要形式。在刺激信号影响下出现的突触后细胞长时间兴奋。电位出现长达数天乃至数月的振幅增大现象称为长时程突触增强(LTP)。突触后电位出现长时间的振幅降低现象称之为长时程突触减弱(LTD)。NMDA受体和AMPA受体是位于质膜上的两个谷氨酸受体通道。其中AMPA受体影响着质膜的电位,从而控制NMDA受体的开放。NMDA受体是胞内Ca 2+的主要来源。在神经细胞中活跃着大量的酶,例如PKA、PKC、CaMKⅡ等。它们的活性受胞内浓度的调节,同时这些酶可以磷酸化和去磷酸化位于质膜上的一些受体通道(如NMDA、AMPA受体通道),从而影响通道的电导率,对可塑性现象的形成起关键作用。Ca 2+在此背景下,我的工作采用数学模型的方法研究神经系统可塑性,以便从质膜受体通道磷酸化的角度进一步了解神经系统可塑性的形成机制。具体工作如下:考虑到AMPA受体有两个位点的磷酸化影响其电导率,起磷酸化和去磷酸化作用的酶共有三种,设计一个数学模型把酶和处于不同磷酸化状况的AMPA受体联系在一起,从而建立了AMPA受体的磷酸化模型。以此模型进行分析,得到了AMPA受体电导率与Ca 2+浓度的关系,再对Ca 2+浓度与时间的关系进行假设,模拟出了LTP曲线,得出符合神经系统可塑性机理的结果,说明了谷氨酸受体磷酸化与神经系统可塑性的关系。