背景：　　卵巢癌（ovarian cancer）是女性生殖系统较常见的恶性肿瘤，其发病率仅此于宫颈癌及子宫内膜癌，但由于患者早期一般无明显的症状，同时缺乏早期诊断手段，故死亡率居女性生殖系统恶性肿瘤的首位。目前仍然缺乏早期筛查及诊断手段，卵巢癌发生发展的分子机制仍不清楚啊，卵巢癌的发生机制依然是妇科恶性肿瘤研究的热点。SPOP又称斑点状蛋白，是E3泛素连接酶适配体的接头蛋白，通过其N端的MATH结构域上的一段SBC基序特异性的识别底物，由于其识别的底物的不同，在人类多种肿瘤的作用也不同。而SPOP在卵巢癌的发生发展中所扮演的角色仍不明确。目的：探讨人卵巢癌组织中斑点状蛋白（SPOP）的表达及对其卵巢癌细胞生物行为学的影响及相关机制。本研究拟通过体外实验研究的方法，首先用组织芯片检测了SPOP在卵巢癌组织的表达情况，随后检测了SPOP在永生化的卵巢癌细胞株中的表达情况。慢病毒构建过表达及干扰SPOP的卵巢癌细胞株，比较过表达组及敲低组细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等生物学现象，进一步寻找SPOP促进卵巢迁移侵袭的分子机制。　　方法：　　采用免疫组化技术分别检测正常卵巢组织10例，卵巢癌组织90例的组织芯片中SPOP的表达；体外培养永生化人卵巢癌细胞株OVCAR-3、SKOV3及永生化的人卵巢表皮上皮细胞株HOSE，RT-PCR、WB检测三种细胞株SPOP的表达。用慢病毒稳定转染 OVCAR-3、HOSE细胞株，构建过表达、敲低SPOP的细胞株。流式细胞仪检测稳转细胞株的凋亡，CCK8检测稳转细胞株的增殖情况，Transwell小室检测稳转细胞株的迁移侵袭情况。WB检测稳转细胞株PI3K-Akt通路相关蛋白的表达情况。　　结果：　　组织学免疫组化评分显示卵巢癌组织染色明显高于正常卵巢组织。细胞学实验显示，成功构建过表达、敲低SPOP的OVCAR-3细胞，过表达组、过表达空载组、敲低组、敲低空载组细胞凋亡及增殖能力无明显差异；各组细胞迁移及侵袭结果与空载组有明显差异，且差异有统计学意义（p＜0.05）。过表达组细胞P-GSK3β（Ser9）表达水平明显低于敲低组（p＜0.05），MMP-9表达水平明显高于敲低组（p＜0.05）。　　结论：　　SPOP在卵巢癌组织中表达上升，且具有促进卵巢癌细胞迁移侵袭的作用，其潜在机制与SPOP能够下调p-GSK3β（Ser9）并上调MMP-9作用相关。