背景：　　“酶?前药”体系为一种肿瘤靶向治疗手段，其可使无细胞毒性的前药分子在肿瘤组织内转化为细胞毒分子而损伤肿瘤细胞。羧肽酶G2(CPG2)因在人体内无同工酶而在前药治疗中受到推崇，其理论上具有更高的安全性。活性药物分子生成的量、速率是“酶?前药”治疗安全性和有效性的关键。但如何控制CPG2活性，从而调节活性药物分子的生成量迄今无满意策略。　　目的：　　探讨超声对CPG2活性的影响及特点，并阐明其生化和物理机制。　　方法：　　1、使用不同剂量超声处理CPG2，观察活性变化；据此确定用于生化、物理机制探讨之超声剂量(L1、L2、L3)，L1致酶活性升高，L2致酶活性降低<50%，L3致酶完全灭活。　　2、检测L1、L2、L3处理后CPG2的Km、Vmax；探讨酶活性改变的可逆性。　　3、探讨超声调控CPG2活性的生化机制。用SDS-PAGE、PR-HPLC、MS分析酶蛋白单体结构，SEC-HPLC测定二聚体，CD分析二级结构，同步荧光检测酶蛋白构象变化。　　4、探讨超声调控CPG2活性的物理机制。检测超声作用时溶液温度的变化(热效应)以及自由基水平(空化效应)。　　结果：　　1、当声强为10W/cm2，辐照时间<400s，酶活性增加；辐照时间700?2000 s，酶活性降低表现为零级动力学特征。当声强为20W/cm2，辐照时间<1000s，酶活性降低表现为零级动力学特征；辐照时间>1200s，酶活性降低表现为一级动力学特征。L1(10W/cm2,200s)、L2(20W/cm2,1200s)、L3(20W/cm2,3000s)处理后CPG2相对活性分别为1.11、0.37、0.05。　　2、10 W/cm2引起的酶活性增加、降低是可逆的；20W/cm2引起的酶活性降低不可逆。　　3、L1提高酶活性系通过提高比活性实现。L2、L3致二聚体解聚、单体降解、酶蛋白糖基化和构象改变。　　4、超声辐照未引起酶溶液温度的明显上升；超声辐照后溶液中自由基含量明显升高，呈声强、辐照时间依赖性，提示空化水平升高。　　结论：　　超声可双相调节CPG2活性。酶活性增加系通过提高比活性而实现，酶活性降低为多因素作用。超声对CPG2活性的影响系通过空化效应介导。