目的:通过探讨肺肠合治法对哮喘小鼠血清总IgE、肺肠粘膜浆细胞、肠系膜淋巴结MAdCAM-1分子影响的实验研究,为肺肠合治法作用的分子机制和“肺与大肠相表里”脏腑相关理论寻找实证依据。方法:采用鸡卵清蛋白(OVA)致敏小鼠作为动物模型,以加味升降散作为肺肠合治法的代表方,通过药物干预后,采取肺、肠同步观察的研究思路,用病理学方法观察肺肠组织的病理形态变化,用ELISA法测定血清总IgE含量,用免疫组化法检测肺肠组织粘膜浆细胞数量以及肠系膜淋巴结中MAdCAM-1分子的含量。结果:1.组织病理形态显示,肺肠合治组小鼠肺内支气管壁及周围组织炎症细胞侵润、粘膜上皮损伤较病理模型组减轻,各组肠组织未见明显炎症反应及肠粘膜损伤。2.与病理模型组对照,肺肠合治组血清总IgE含量显著降低(P＜0.01)。3.与病理模型组对照,肺肠合治组肺粘膜浆细胞数显著降低(P＜0.01),肠粘膜浆细胞数显著升高(P＜0.01)。4.与病理模型组对照,肺肠合治组肠组织淋巴结MAdCAM-1水平显著降低(P＜0.01)。5.病理模型组和肺肠合治组肺肠组织浆细胞数量变化出现正相关性,其余各组皆未出现相关性。结论:1.肺肠合治法可以减轻哮喘小鼠肺组织的炎症细胞侵润,减轻气道粘膜损伤;2.肺肠合治法能够降低哮喘小鼠血清总IgE水平:3.肺肠合治法能抑制哮喘小鼠肺组织粘膜浆细胞的炎症反应,同时,该治法能升高肠粘膜浆细胞数,增强肠道粘膜浆细胞免疫;4.肺肠合治法能促进哮喘小鼠肠系膜淋巴结中MAdCAM-1分子淋巴细胞归巢、再循环以及调节炎症反应的功能。