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目的：从微环境角度,通过体内试验和体外实验,研究癌痛消通过调节肝细胞癌缺氧微环境中细胞因子HIF-1α、VEGF及PHD2的表达水平治疗肝癌的机理。方法：1体内试验：采用适宜临床研究的Walker-256移植性肝癌大鼠模型。采用ELISA方法观察癌痛消高、中、低剂量组对移植性肝癌模型大鼠血清AFP、HIF-1α、VEGF表达水平的影响；采用免疫组织化学法、蛋白印迹法、实时荧光定量PCR法,分别观察癌痛消对移植性肝癌模型大鼠肝癌旁组织HIF-1α、VEGF及PHD2表达水平的影响。2体外实验：制备癌痛消高、中、低剂量及5-FU含药血清,采用蛋白印迹法观察癌痛消对缺氧微环境微血管内皮细胞(HMEC-1)中HIF-1α、VEGF及PHD2蛋白表达水平的影响。结果：1体内试验：癌痛消各组均可以明显抑制血清中AFP、 HIF-1α、VEGF的表达水平；癌痛消各组对肝癌旁组织中HIF-1α、 VEGF及PHD2蛋白和基因的表达均有调节作用,在缺氧微环境中过表达的HIF-1α、VEGF的蛋白和基因均有不同程度的下调,而缺氧微环境中低表达水平的PHD2蛋白和基因均有不同程度的提高,其中癌痛消高剂量组疗效较为显著。2体外试验：癌痛消高、中、低剂量含药血清作用于缺氧微环境HMEC-1后,结果显示癌痛消各组HMEC-1细胞中的HIF-1α、 VEGF蛋白的表达显著低于模型组；癌痛消各组HMEC-1细胞中PHD2蛋白的表达显著高于模型组,其中癌痛消高剂量组效果最显著。结论：1癌痛消可降低移植性肝癌模型大鼠血清中AFP、HIF-1α、 VEGF的表达量,以癌痛消高剂量组效更佳。2癌痛消可降低移植性肝癌模型大鼠肝癌旁织中HIF-1α、VEGF蛋白和基因的过表达,提升PHD2蛋白和基因的低表达,其中癌痛消高剂量组疗效较为显著。3癌痛消含药血清可降低缺氧微环境HMEC-1中HIF-1α、 VEGF蛋白过表达、提升PHD2蛋白的低表达,其中癌痛消高剂量组疗效较为显著。癌痛消通过调节肝细胞癌缺氧微环境中细胞因子HIF-1α、VEGF及PHD2的表达水平治疗肝癌。