禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）引起的小麦赤霉病（Fusarium head blight,FHB）是一种毁灭性真菌病害。除造成严重的小麦减产,病菌在侵染过程中还能分泌多种真菌毒素污染麦粒。其中,以脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalenol,DON）的污染最为普遍。DON俗称呕吐毒素,不仅能抑制蛋白质合成,损害人类和动物的免疫和生殖系统,影响人畜健康;还可作为重要的致病因子,在侵染过程中大量合成,帮助禾谷镰刀菌沿小麦穗轴进行病害扩展。但关于在赤霉病发生过程中DON毒素大量合成的分子机制至今未知。在真菌中,调控次生代谢物合成的基因通常集中分布在一个或几个基因簇中,这些基因簇中的基因可受表观修饰调控,在外界信号刺激下,快速表达帮助菌体应对环境胁迫。禾谷镰刀菌DON毒素合成调控的模式也符合这种次生代谢物合成的调控模式。已有研究发现组蛋白甲基化状态和乙酰化状态对DON毒素合成关键基因FgTRIs的转录水平、DON毒素的合成量均十分关键。但上述表观调控途径是否也参与了侵染过程中DON毒素的大量合成,是否存在其他表观调控途径调控侵染中DON毒素的合成,还需进一步的探索。本研究通过表型分析、遗传转化、亲和捕获、体内体外互作验证、染色质免疫共沉淀等实验方法分析了侵染过程中禾谷镰刀菌内DON大量合成的分子机制。主要结果如下:1)植物胁迫应对物质腐胺响应禾谷镰刀菌侵染在小麦穗部大量积累,是病菌侵染过程中诱导菌体内DON毒素大量合成的关键因素。2)次级氮源利用转录因子FgAreA是调控腐胺促进DON毒素合成的关键元件。腐胺能够刺激FgAreA进核,并促进其在产毒诱导条件下富集在FgTRIs基因启动子区,介导FgTRIs基因转录激活,DON毒素合成。3)FgAreA可响应腐胺刺激,进核改变FgTRIs基因启动子区染色质松散程度,促进FgBre1与靶标序列的结合,致使H2B ub1发生,激活FgTRIs基因转录,使DON毒素响应腐胺大量合成。在腐胺诱导产毒状态下,FgAreA能够富集在FgTRIs基因启动子区,使对应启动子区核小体分布重排,致使启动子区的染色质处于松散状态。在FgAreA改变染色质松散程度后,FgBre1能够通过其DNA结合功能域bZIP domain与FgTRIs基因启动子区结合,介导该区段H2B ub1的发生,致使FgTRIs基因转录激活,DON毒素大量合成。4)H2B ub1泛素结合酶Fg Rad6和连接酶FgBre1通过招募H3K4甲基转移酶复合体COMPASS的关键元件FgBre2到对应染色质区与甲基转移酶FgSet1互作,进而全面激活FgSet1的甲基转移酶催化活性,使得后续H3K4二、三甲基化（H3K4 me2/me3）的发生,激活FgTRIs基因的转录,最终使得菌体在侵染时大量合成DON毒素,帮助病害扩展。在禾谷镰刀菌中,H3K4甲基化由甲基转移酶复合体COMPASS催化完成。该复合体包含7个元件,即FgSet1、FgBre2、FgSwd1、FgSpp1、FgSwd2、FgSwd3、FgSdc1。其中,FgSet1、FgSwd1、FgSwd3、FgSdc1和FgBre2是COMPASS的关键元件,介导H3K4甲基化的催化;而FgSwd2和FgSpp1缺失并不影响H3K4甲基化的催化。H2B ub1是H3K4多甲基化发生的前提。研究发现,在腐胺诱导DON毒素合成条件下,H2B ub1修饰调控元件Fg Rad6和FgBre1可通过招募FgBre2到FgTRIs的启动子区与FgSet1互作,进而介导H3K4二、三甲基化的发生。5)除调控DON毒素合成和病菌致病力,H2B ub1还可通过调控H3K4甲基化调控菌体生长、细胞壁胁迫应答。此外,在禾谷镰刀菌中H2B ub1还是H3K79一、二、三甲基化的前提,H2B ub1可通过影响H3K79甲基化的发生参与菌体应对氧化胁迫。综上,本研究解析了禾谷镰刀菌利用小麦的胁迫应对物质腐胺刺激DON毒素合成,增强自身侵染能力的分子机制,推进了对小麦赤霉病病害进程的理解,为赤霉病及DON毒素的防控提供了理论依据。同时,本研究解析了表观调控因子H2B ub1和H3K4me2/me3协同调控FgTRIs基因转录、DON毒素合成的分子机制,为理解基因转录的发生、各表观调控元件之间的互作提供新的研究思路。