颞叶癫痫所致海马异常胶质增生的病理

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目的:观察颞叶癫痫不同时期中海马星形胶质细胞增生与活化的演变规律,并研究HIF-1α在癫痫胶质细胞增生活化中的作用,探讨癫痫所致的海马星形胶质细胞增生活化过程中的机制。  方法:采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫模型,并将其随机分为对照组、癫痫组及抑制剂组,抑制剂组于造模1小时后腹腔注射HIF-1α抑制剂2-甲氧雌二醇(2-MEM),其中癫痫组分为3天、7天、14天、28天、180天5个时间点,抑制剂组分为3天、7天、14天、28天共4个时间点。通过免疫组织化学方法检测对照组、癫痫组及抑制剂组海马HIF-1α表达情况,用胶质原纤维酸性蛋白GFAP标记星型胶质细胞的胞体和突起,光镜下观察癫痫不同时期(3天、7天、14天、28天、6个月)星形胶质细胞增生情况,并对比不同时间点癫痫组与抑制剂组胶质增生差异。  结果:1、匹罗卡品大鼠致癫痫模型后,海马组织GFAP表达第3天即明显高于对照组,于第14天达到最高,此后逐渐下降,但第六个月海马GFAP表达仍高于对照组;2、运用抑制剂后,海马HIF-1α表达降低,不同时间点(3天、7天、14天、28天)实验组与抑制剂组海马GFAP表达均无明显差异。  结论:1、诱导癫痫3天后星形胶质细胞即明显增生,28天时海马的CA1区有明显的胶质瘢痕形成之后便稳定存在,提示癫痫急性期是诱导星形胶质细胞异常增生的关键时期,并为干预星形胶质细胞形成瘢痕的时间点的选择提供有效依据。2、抑制癫痫后升高的HIF-1α的表达,星形胶质细胞异常增生并没有发生改变,提示缺氧及HIF-1α的升高与星形胶质细胞的异常增生没有明显相关性。
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