昆虫病原线虫(Entomopathogenic nematodes, EPNs)是寄生于昆虫并且可以在其肠道内共生菌的帮助下杀死宿主的寄生虫。昆虫病原线虫Heterorhabditidoides rugaoensis是小杆科(Rhabditidae)中昆虫病原线虫新种,该线虫的共生菌主要是带有强致病性的Serratia nematodiphila R187,这使得拟异小杆线虫具有较强的致病性。该昆虫病原线虫-共生菌复合体与昆虫体液免疫系统的互作机制目前还不清楚。本研究通过模拟自然侵染环境：利用昆虫病原线虫携带共生菌侵入、共生菌饲喂、针扎模拟共生菌通过伤口侵入的方法,使得H. rugaoensis及其共生菌S.nematodiphila R187成功侵入黑腹果蝇野生型及其体液免疫缺失突变体的血腔和肠道；果蝇死亡率、细菌菌落计数结合2种体液免疫信号系统分别调控的2种抗菌肽表达的Q-PCR检测,研究H. rugaoensis-S. nematodiphila R187与果蝇体液免疫系统的互作。取得的主要研究进展如下：携带共生菌的H. rugaoensis在侵染果蝇时,会激活Toll和Imd途径,这与共生菌在果蝇肠道和血腔的效果相同。线虫侵染果蝇和共生菌侵染果蝇肠道的Q-PCR结果显示在经过24h后Imd途径的Diptericin都有表达逐渐减弱的趋势,这可能与共生菌S. nematodiphila R187进入肠道后被肠道上皮细胞吞噬从而逃避免疫系统的识别反应有关。当用共生菌饲喂野生型、Fadd突变体和Dif突变体果蝇时,这些果蝇会以相同速率死亡；提示S. nematodiphila R187肠道侵染除了和肠道体液免疫反应相关外可能还会释放毒素因子导致果蝇死亡。当S.nematodiphila R187侵入果蝇血腔时,Toll途径和Imd途径都被激活,Diptericin和Drosomycin在野生型和突变体中高水平表达。由于突变体中免疫途径已经被破坏,两种抗菌肽的表达水平是不同于野生型的,并且尽管在两种突变体中,两个Toll和Imd也已经激活,但是Fadd突变体果蝇比Dif突变体更敏感,这说明相对于Toll途径,Imd途径更能有效的抵御昆虫病原线虫共生菌的入侵。