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本研究结合现代医学对心肌缺血预适应“第二窗口”保护机制、心肌细胞凋亡机制及药理性预适应作用的最新研究成果和动向，通过建立心肌缺血再灌注模型与预适应心肌缺血再灌注模型，采用NBT染色法观察心肌梗死范围，采用光电镜技术观察心肌超微结构的变化。运用生物化学元素法检测NO、SOD、LPO，采用免疫组化检测HSP70、BCL-2、Bax的阳性蛋白表达数，采用原位杂交法检测BCL-2、Bax的mRNA表达，采用流式细胞术检测活性氧及细胞凋亡率。 结果表明心肌缺血再灌注损伤过程中，心肌坏死和细胞凋亡两种死亡方式并存，证实了预适应“第二窗口”保护通过增加SOD、NO活性和HSP70的表达，抑制清除ROS的生成和释放，最终缩小心肌缺血再灌注心肌梗死范围，减轻心肌细胞超微结构损伤，并深入探讨预适应“第二窗口”保护可以通过增高凋亡抑制基因BCL-2的表达，降低促凋亡基因Bax的表达，减少心肌细胞凋亡率，来抑制心肌细胞凋亡。肯定了心肌缺血预适应“第二窗口”对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，证实经温阳益心、活血化痰理论组方的中药复方制剂(温心胶囊)对缺血再灌注损伤具有保护作用，而且是通过产生缺血预适应“第二窗口”保护样作用来完成的，具体体现在缩小心肌梗死范围、减轻心肌超微结构损伤、抑制心肌细胞凋亡。本研究寻找到了新的药理性预适应药物，开辟了心脏保护的一个新领域。