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背景脊髓损伤发生率高,造成的后果严重,不仅给患者带来生理上和心里上的巨大创伤,也为家庭及社会带来许多问题。脊髓损伤后的损伤机制及进展过程已被逐渐揭示,相关的药物治疗也在不断发展,但依旧没有一种有效而又廉价的药物或是治疗方法。脊髓损伤过程中存在着众多损伤机制,其中缺血再灌注损伤尤其受到关注,无论是在脊髓本身的创伤还是在其他的医源性损伤中,都扮演着重要的角色。目前临床上应用较广,并受到权威推荐的治疗脊髓损伤的药物是MP和GM-1,但单独使用往往带来许多严重的并发症,根据MP的作用特性和经济成本,结合维生素C在体内的广泛作用,联合使用可能会带来较好的治疗效果,并能避免相关并发症的发生。在临床上还有部分患者(1.5%-3%)在接受了脊髓减压手术后,可出现不明原因的进行性脊髓功能丧失,目前多考虑与减压局部脊髓缺血--再灌注损伤有关。观察MP与维生素C联合使用的治疗效果,评估其疗效,并研究慢性脊髓压迫减压后的缺血再灌注损伤程度,讨论其损伤机制。目的1.探讨小剂量甲基强的松龙与维生素C联用对兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型的保护作用。2.探讨缺血再灌注损伤是否为慢性脊髓压迫症减压后不明脊髓功能丧失的致伤因素。内容和方法第一部分维生素C与小剂量激素联用对急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用成年新西兰白兔144只,随机平均分为6组:A组(阴性对照组)、B组(缺血再灌注组)、C组(小剂量MP组)、D组(Vc组)、E(大剂量MP组)、F组(MP+Vc组)。夹闭腹主动脉25 min后移除动脉夹造成缺血再灌注模型,随即给予相应的处理。于再灌注30 min、6、12、24、48 h每组各取4只动物,检测丙二醛MDA、过氧化氢酶CAT、超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧物酶GSH-Px表达水平;每组取4只动物于麻醉清醒即刻、再灌注24、48 h按Tarlov评分系统行后肢运动功能评分,并于48 h评分完毕后取材行HE染色及TUNEL凋亡染色。第二部分慢性脊髓压迫减压后的缺血再灌注损伤成年新西兰白兔96只,随机分为A组(假手术组),B组(缺血再灌注组),C组(慢性压迫减压组)。于0h、30min、6h、12h、24h,48h每组各取4只动物,检测MDA、CAT、SOD、GSH-Px表达水平;各组于0h及48h各取4只动物取材行凋亡细胞计数。结果第一部分:A、E、F组MDA、CAT、SOD、GSH-Px于再灌注30 min、6、12、24 h表达水平明显低于B、C、D组,且A、E、F 3组间无明显差异;Tarlov评分结果提示E(3.25±0.43)、F(3.50±0.50)组明显优于B(2.00±0.71)、C(2.50±0.50)、D(2.50±0.50)组;HE染色及TUNEL凋亡染色观察E组(29.68±4.57)%与F组(30.50±4.40)%损伤程度及细胞凋亡指数相当,均明显低于其他组。第二部分:B组MDA、CAT、SOD、GSH-Px于30min、6h、12h、24h表达水平明显高于A组;C组MDA、CAT、SOD、GSH-Px于各时间点表达水平均明显高于A组,且C组组间各时间点表达水平无明显区别;C组0h及48hTUNEL阳性细胞数量无明显差异。结论1.小剂量MP与Vc联合应用对急性脊髓缺血再灌注有明显的保护作用,且效果与大剂量MP相当,避免大剂量激素应用发生并发症的风险。2.慢性脊髓压迫减压后减压局部并无明显缺血再灌注损伤标志,缺血再灌注并非减压后脊髓功能丧失的原因。