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目的 （1）研究纤粘连蛋白（fibronectin，FN）对Hela细胞基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2，MMP-2）表达的影响及机理的探讨；（2）探讨抗肿瘤中药树舌提取物---树舌多糖是否能够抑制MMP的活性从而抑制肿瘤的转移。 方法 无血清培养Hela细胞，以FN作为细胞外基质（extracellular matrix，ECM），用MTT法检测Hela细胞的粘附率及光镜下计数Hela细胞的铺展率并观察Hela细胞形态的变化；用不同浓度FN及同一浓度FN作用不同时间诱导Hela细胞；用酶谱分析方法检测MMP-2活性；经RT-PCR观察MMP-2mRNA的表达。并用反义寡聚脱氧核苷酸（oligodeoxynucleotides，ODN）封闭FN—整合素介导的信号转导途径中关键分子——焦点粘着激酶（focal adhesion kinase，FAK），观察MMP-2活性的变化；不同浓度的树舌多糖作用于Hela细胞，观察树舌多糖对MMP-2活性的影响。 结果无FN作用的Hela细胞不发生粘附及铺展，亦无明显MMP-2表达；当FN浓度为5～10μg／ml时，粘附率及铺展率最大；当FN浓度为10μg／ml作用时间为4h时，粘附的Hela细胞启动MMP-2mRNA的表达：当FN浓度为10μg／ml作用时间为12h时，MMP-2活性最大；当在培养液中加入人工合成的pp125FAK黑龙江中医药大学博士后研究工作报告于晓光反义ODN后，MMP一2活性明显降低;50p留ml的树舌多糖可明显抑制MMP一2的活性。结论FN可诱导Hela细胞粘附，进而引发一系列细胞内信号转导机制，启动MMP一ZmRNA表达，影响MMP一2活性。这一作用可能经以FAK作为关键分子的GrbZ/Ras/MAPKs信号转导途径完成的。树舌多糖可通过抑制MMPs的活性抑制肿瘤的转移，其抑制机理有待于进一步研究。