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目的:探讨基因启动子甲基化对胃癌RUNX3蛋白质表达的作用;并分析RUNX3蛋白质表达与胃癌临床病理特性的关系;为将来开展以RUNX3基因为靶点的胃癌分子生物学治疗积累研究资料。方法:采用免疫组织化学技术(SP染色法)和甲基化特异性PCR(Methylation-Specific PCR,MSP)技术,检测52例胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中RUNX3蛋白质表达和RUNX3基因启动子甲基化状态。分析RUNX3基因甲基化与RUNX3蛋白质表达的相关性,并与胃癌临床病理因素做相关性分析。结果: 1.免疫组化结果显示:正常胃粘膜组织、癌旁组织和胃癌组织中RUNX3蛋白质阳性表达率分别为100%(52/52)、57.7%(30/52)和32.7%(17/52),差异有显著性意义(χ2 =51.917,P<0.05)。高及中组织分化型胃癌、低及未分化型胃癌RUNX3蛋白质阳性表达率分别为70%(7/10)和23.8%(10/42),差异有显著性意义(χ2 =5.873 ,P<0.05)。区域淋巴结无转移组、区域淋巴结转移组的胃癌RUNX3蛋白质阳性表达率分别为50%(11/22)和20%(6/30),差异有显著性意义(χ2 =5.191 ,P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期胃癌、Ⅲ~Ⅳ期胃癌RUNX3蛋白质阳性表达率分别为48.1%(13/27)和16.0%(4/25),差异有显著性意义(χ2 =6.096 ,P<0.05)。2. MSP检测结果:胃癌组织、癌旁胃组织和正常胃黏膜组织RUNX3基因启动子甲基化率分别为73.1%(38/52)、48.1%(25/52)和11.5%(6/52),差异有显著性意义(χ2 = 40.384,P<0.05)。高及中组织分化型胃癌、低及未分化胃癌RUNX3基因启动子甲基化率分别为40%(4/10)和81%(34/42),差异有显著性意义(χ2 =4.961 ,P<0.05)。区域淋巴结无转移组、区域淋巴结转移组胃癌RUNX3基因启动子甲基化率分别为54.5%(12/22)和86.7%(26/30),差异有显著性意义(χ2 =6.656 ,P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期胃癌、Ⅲ~Ⅳ期胃癌RUNX3基因启动子甲基化率分别为55.6%(15/27)和92.0%(23/25),差异有显著性意义(χ2 =4.200 ,P<0.05)。3.应用Spearman相关分析对RUNX3基因启动子甲基化与RUNX3蛋白失表达两者作相关分析,得出r = 1.000,P<0.05。结论1.胃癌组织中存在RUNX3蛋白质表达的下调,随着胃癌分化程度的降低、区域淋巴结的转移和临床分期的增高RUNX3蛋白质的表达率呈进行性下降。2.胃癌RUNX3基因启动子甲基化是RUNX3蛋白质表达下调的主要机制。3.逆转甲基化治疗有可能成为胃癌分子生物学治疗新策略。