金莲花是毛茛科植物金莲花（Trollius chinensis Bunge）的干燥花,被广泛用于治疗咽部炎症疾病。前期研究表明金莲花总黄酮和总酚酸具有一定的抗炎作用,然而其药效物质及作用机制有待进一步研究。荭草苷和牡荆苷作为金莲花中含量最高的黄酮类成分研究较多,其他黄酮类活性成分需要进一步的探索。金莲花酚酸类成分研究尚不充分,仅发现9个酚酸类化合物,其他酚酸类成分及活性、作用机制有待进一步的深入研究。因此,本文以金莲花为研究对象,以期发现更多的黄酮及酚酸类新结构活性成分,阐明其作用机制。本文以金莲花70%乙醇提取物为研究对象,利用聚酰胺、反相柱色谱、重结晶等分离手段从中分离得到46个化合物。结合高分辨质谱（HR-ESI-MS）、核磁共振波谱（NMR）等手段鉴定其结构。其中化合物1-35为黄酮类化合物,化合物36-46为酚酸类化合物,化合物1、2、3、4、5、6、36、37为新化合物。基于对化学成分的研究,本文通过使用LPS来刺激RAW264.7巨噬细胞从而建立炎症模型,对46个单体化合物进行了抗炎活性研究,以期为金莲花在临床上治疗炎症疾病给予药理学相关依据支撑,探索其抗炎活性的物质基础。通过Griess法检测巨噬细胞NO生成量的结果显示,化合物2和34可明显抑制NO生成;Western Blotting结果发现化合物2和34可以显著降低iNOS蛋白表达。此外,本文对分离得到的酚酸类化合物进行α-葡萄糖苷酶抑制作用研究,结果表明化合物36和39对α-葡萄糖苷酶明显抑制,半数抑制浓度分别为25.96μM和3.14μM。酶抑制动力学实验结果表明,化合物36和39对α-葡萄糖苷酶的抑制作用均属于可逆性抑制,化合物36抑制类型是非竞争性抑制,化合物39抑制类型是反竞争性抑制。通过荧光猝灭、圆二色光谱（CD）及分子对接实验进一步确证了化合物36和39与α-葡萄糖苷酶相互作用机制。本文初步揭示了金莲花传统抗炎活性的物质基础及作用机制,并发现其中酚酸类成分具有显著的α-葡萄糖苷酶抑制活性,为进一步合理开发利用金莲花药材提供了参考。