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目的:探讨芪苈强心胶囊（Qiliqiangxin capsule,QLQX）对心肌梗死后心室重构的影响和机制。方法:动物实验方面,通过结扎8-10周龄雄性FVB/NJ小鼠左冠状动脉前降支,建立小鼠心肌梗死模型（MI）,将小鼠分为4组:假手术组;心肌梗死+芪苈强心胶囊组(0.25g·Kg-1·d-1);心肌梗死+生理盐水组;心肌梗死+心肌细胞CYLD蛋白高表达组。从手术后第2天开始灌胃给药,持续28天,超声心动图检查各组小鼠心功能;小鼠心脏组织取材,HE,Masson观察心室重构情况,RT-PCR检测衰老相关分泌表型（SASP）IL-6、EREG、HGF、IL-1a、CXCL-1、CXCL-2和MMP3,Western blot与免疫组化检测衰老相关蛋白p16、p53、PCNA表达水平,RT-PCR,Western blot检测CYLD在m RNA水平和蛋白水平的变化。细胞实验方面,培养大鼠H9C2心肌细胞,采用si RNA干扰CYLD表达建立CYLD低表达株,CYLD过表达质粒瞬时转染建立CYLD过表达株;10-5 mol/LH2O2处理细胞3小时,β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老;芪苈强心胶囊孵育H9C2细胞24小时,再行H2O2处理,Western blot检测CYLD、p53蛋白表达;RTCA、细胞划痕实验检测H9C2细胞增殖和迁移能力。结果:动物实验结果,（1）成功建立小鼠心肌梗死模型,小鼠心脏超声结果显示,心肌梗死+生理盐水组比sham组的室壁运动能力减弱,左心室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）均降低,心肌梗死+芪苈强心胶囊组LVEF和LVFS较心肌梗死+生理盐水组高（P<0.05）,心室壁运动能力好转,提示芪苈强心胶囊可以改善小鼠心功能,心肌梗死+CYLD+/+组心脏功能与心肌梗死+生理盐水组比无区别;（2）心肌组织HE、Masson染色提示,芪苈强心胶囊改善心梗后心肌排列结构,减轻纤维化（P<0.05）,改善小鼠心室重构;高表达CYLD蛋白能一定程度上抑制心室重构;（3）心肌梗死+生理盐水组的的SASP的m RNA水平较sham组增加,而心肌梗死+芪苈强心胶囊组比心肌梗死+生理盐水组表达下降（P<0.05）,免疫印迹和免疫组化结果显示心梗组织p16表达增加,芪苈强心胶囊降低p16的表达（P<0.05）;（4）心梗降低心脏组织CYLD蛋白翻译后水平,芪苈强心胶囊提高CYLD蛋白翻译后水平（P<0.05）。与野生型FVB心梗鼠比较,心脏特异性高表达CYLD鼠心梗后SASP分泌减少,p53表达量降低,PCNA含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）,提示CYLD高表达减缓了心梗组织的应激性衰老。细胞实验结果,（1）芪苈强心胶囊预处理H9C2细胞增加CYLD蛋白表达（P<0.05）;（2）β-半乳糖苷酶染色结果显示,经H2O2诱导si CYLD株细胞染色阳性率比野生株显著增加（P<0.05）,Western blot结果提示H2O2处理细胞后,野生株的p53蛋白表达增加,si CYLD株的p53蛋白表达最高,芪苈强心胶囊预处理株的p53蛋白增加的最少（P<0.05）;（3）RTCA实验和细胞划痕实验显示,si CYLD株细胞增殖减慢,迁移减慢,CYLD过表达株细胞增殖增快,迁移增快。结论:（1）芪苈强心胶囊可以改善小鼠心肌梗死后心室重构,预防心梗后心功能低下;（2）芪苈强心胶囊通过提高CYLD蛋白表达,延缓梗死心肌的应激性衰老,部分抑制心肌梗死后心室重构,预防心衰的发生发展。