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研究背景：神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是最早发现的靶源性神经营养因子,参与外周炎性痛的发生和发展,是疼痛外周敏感化产生的重要介质之一。子宫腺肌病是一种雌激素依赖性疾病。研究表明,雌激素通过刺激环氧化酶-2(cyclooxygenase2,COX-2)使PGE2增加,进而导致疼痛。COX-2是一种膜结构蛋白,仅在细胞受到刺激时迅速合成,静息时并不表达。血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)是最重要的促血管生成因子之一,是子宫内膜异位症(endometriosis,EM)及子宫腺肌症(adenomyosis,AM)发病的关键。我导师组前期研究中发现NGF诱发了子宫腺肌症痛经的发生,并且结果提示病灶局部NGF的表达强度与痛经的严重程度成正相关。那么, COX-2、VEGF又是否在诱发痛经中起作用呢?本课题将研究AM痛经患者病灶中NGF、COX-2、VEGF三者的表达,进一步探讨NGF诱发痛经的可能发生机制。目的：本课题通过分析子宫腺肌症患者局部病灶中NGF、COX-2、VEGF的表达,痛经程度的变化,及患者血清中NGF、IL-6TXB-2、6-Keto-PGFla的水平,了解NGF、 COX-2、VEGF三者是否在痛经的发生中起作用,进一步探讨NGF诱发痛经的可能发生机制。方法：1)入组年龄在25-50岁之间,术前三个月未用任何激素治疗。且不合并其他内分泌疾病或免疫系统疾病2)患病组：因子宫腺肌症痛经行全子宫切除患者25名,术前予以VAS痛经程度评分,并取其血清5ml,ELISA法检测NGF、IL-6TXB-2、6-Keto-PGF1α的水平。术中取其腺肌症病灶免疫组化法检测NGF、COX-2、VEGF的表达3)对照组：因子宫肌瘤或CINIII行全子宫切除无痛经患者25名,术前取其血清5ml,ELISA法检测NGF、IL-6TXB-2、6-Keto-PGF1α的水平。术中取其正常子宫内膜免疫组化法检测NGF、 COX-2、VEGF的表达。4)统计方法：采用SPASS13.0软件进行统计学分析,组间比较采用χ2检验,各指标均以x±s表示,以P≤0.05作为有统计学差异的标准；及直线相关统计学分析。结果：1)子宫腺肌症痛经患者病灶中NGF、COX-2、VEGF的表达明显高于对照组(P<0.01)；且病灶局部NGF的表达与痛经的严重程度有相关性(R=0.4080P=0.0429)。而病灶局部COX-2、VEGF的表达与痛经的严重程度相关性无明显差异性(P>0.05)。2)子宫腺肌症痛经患者血清中NGF、IL-6TXB-2的水平高于对照组血清(P<0.05),6-Keto-PGF1α的水平明显低于对照组(P<0.05),且均于痛经的严重程度的相关性无明显差异性(P>0.05)。结论：NGF诱发了子宫腺肌症痛经的发生,并且局部病灶中NGF、COX-2、VEGF的高表达可能参与了与子宫腺肌症疾病的发生和发展,推测三者可能会通过引起病灶局部神经和血管的异常导致痛经的发生,而病灶局部这三种因子的持续存在则会使痛经程度的逐步加重。