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目的：细胞中β-1,4-半乳糖及转移酶-I（β-1,4-GalT-I）可发挥糖基转移酶及细胞识别和黏附作用，参与肿瘤细胞的迁徙和转移、神经突触的生长、精卵识别与结合过程。LPS（Lipopolysaccharides，脂多糖）具有活化巨噬细胞和中性粒细胞、T淋巴细胞等作用，产生一系列炎症反应。研究表明LPS可明显上调内皮细胞相关黏附分子如ICAM-1（细胞间黏附分子）、PECAM-1（血小板内皮细胞黏附分子）、黏附分子CD11b等的表达。MAPKs（丝裂原激活蛋白激酶）有四个亚族ERK1/2、p38-MAPKMAPK、JNK、ERK5中ERK1/2和ERK5信号转导通路调控细胞生长和分化，JNK和p38-MAPK MAPK信号转导通路则在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。转录增强因子CREB为p38-MAPK和ERK信号途径下游的靶分子，其磷酸化后可调节靶基因的转录。本研究拟通过检测LPS作用后RL95-2细胞中β-1,4-GalT-I的表达变化，以及CREB对β-1,4-GalT-I表达变化的调控作用，探究MAPK信号通路与LPS影响β-1,4-GalT-I表达作用机制的相关性。方法：MTT法检测不同浓度LPS对RL95-2细胞活力的影响；将RL95-2细胞分空白组、正常对照组、LPS时间（0、2、4、6、8h）及浓度（0μg/ml、10μg/ml、100μg/ml、1000μg/ml）梯度组培养，RT-PCR、Western Blot检测LPS对RL95-2细胞β-1,4-GalT-I表达影响；选择LPS作用的最适条件作用RL95-2细胞，WesternBlot检测MAKPs通路中ERK1/2、p38-MAPK分子及下游靶分子CREB的磷酸化程度变化；以CREB干扰序列转染RL95-2细胞， Western Blot检测β1,4-GalT-I的表达差异；以p38-MAPK抑制剂SB203580、ERK1/2抑制剂U0126分别作用于RL95-2细胞，分析对β-1,4-GalT-I表达影响及与CREB磷酸化变化的相关性。结果：MTT结果显示LPS对RL95-2细胞活力有明显抑制作用，与空白组对比，浓度1000μg/mlLPS培养24h时细胞活力明显抑制（p<0.05），培养48h时，除1μg/ml和10μg/ml外，其他浓度也表现为细胞活力明显抑制（p<0.01）；LPS作用后RL95-2细胞中β-1,4-GalT-I表达升高，且呈时间、剂量-效应的依赖关系。在LPS浓度100μg/ml作用时间4h时β-1,4-GalT-I在基因水平表达达到最大值（p<0.05），在LPS浓度100μg/ml作用6h时β-1,4-GalT-I在蛋白水平表达达到最大值（p<0.01）；LPS可上调RL9-52细胞中CREB的磷酸化程度（p<0.05）、p38的磷酸化程度（p<0.05）及ERK1/2磷酸化程度（p<0.01）；Western Blot结果显示设计的CREB序列都对RL95-2细胞CREB表达产生了干扰作用（p<0.01）；WesternBlot检测干扰RL95-2细胞CREB表达后β-1,4-GalT-I表达降低（p<0.01）；以p38-MAPK抑制剂SB203580及ERK1/2抑制剂U0126RL95-2细胞，联合LPS作用检测到CREB磷酸化程度及β-1,4-GalT-I的表达升高不明显（p<0.05）。结论：LPS作用RL95-2细胞会使其表面的β-1,4-GalT-I表达升高，同时会使CREB、p38-MAPK、ERK1/2磷酸化水平升高； MAPK信号通路中p38-MAPK和ERK1/2途径通过影响CREB的磷酸化从而参与调节RL95-2细胞中β1,4-GalT-I的表达变化机制，且LPS对RL95-2细胞的活力有抑制作用。