目的：自噬(autophagy)是真核生物细胞特有的一种生命现象,实质是自噬溶酶体降解体内的大分子物质(如细胞器、蛋白质等),为细胞生存代谢提供营养物质。自噬作为Ⅱ型程序性细胞死亡(type Ⅱ programed cell death),在生物进化过程中具有高度保守性。目前研究发现,自噬参与了多种疾病的发生,如病原体感染、神经退行性疾病、衰老、肿瘤等。我们的研究方向主要是自噬对于肿瘤的影响,体外探讨HPIP(hematopoietic pre-B-cell leukemia transcription factor-interacting protein,人造血相关的前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白)对肿瘤细胞自噬的影响。方法：利用PCR技术从人的乳腺文库中扩增出LC3B目的基因片段全长及各分段序列,同时扩增出ATG4B目的基因片段,将这些序列插入到pGEX-KG及pET-28a(K+)载体中,构建出重组质粒；体外给予不同的自噬诱导条件,通过免疫荧光实验观察HPIP与LC3B的共定位情况；细胞核质分离实验检测HPIP与LC3B的定位；GST pull-down技术检测HPIP与LC3B的作用部位。结果：免疫共沉淀检测到HPIP蛋白与LC3B蛋白存在相互作用；免疫荧光发现HPIP与LC3B存在共定位；成功构建了不同载体的目的基因片段；蛋白水平检测HPIP对自噬有一定的影响；HPIP与ATG4B可共同作用于LC3B,且HPIP与ATG4B也存在相互作用。结论：HPIP参与了肿瘤细胞自噬过程,HPIP、LC3B与ATG4B之间两两存在相互作用,HPIP可能在自噬的ATG8泛素化结合过程中发挥作用,阻碍LC3B前体蛋白Pro-LC3B被ATG4B切割转化成LC3B-I。