目的:研究lncRNA MIR155HG对胶质瘤耐药的影响及具体机制。方法:利用GEO、TCGA、CGGA等数据库的相关数据分析MIR155HG在胶质瘤病人与正常人群中的表达情况及其对病人生存预后的影响;通过starbase V 2.0预测可能与MIR155HG相互作用的蛋白;利用GSEA软件分析MIR155HG可能参与的信号通路;采用qRT-PCR检测MIR155HG和PTBP1的mRNA水平;采用免疫印迹实验和免疫荧光实验检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达水平;采用RIP实验分析MIR155HG与蛋白PTBP1的结合情况;采用流式细胞实验、CCK-8实验、菌落形成实验和裸鼠异位移植实验等检测MIR155HG对胶质瘤耐药的影响。结果:通过生物信息学分析发现,胶质瘤病人的MIR155HG水平明显高于正常人群,MIR155HG高表达组病人的生存率明显低于低表达组。通过CCK-8和凋亡实验发现,在接受TMZ处理后,MIR155HG高表达组的细胞增殖力明显高于对照组,凋亡率明显低于对照组,而MIR155HG低表达组的细胞增殖力明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组。通过在体实验发现,在接受TMZ处理后,MIR155HG稳定高表达组肿瘤的体积与质量明显高于对照组。RIP实验结果显示,MIR155HG可被PTBP1抗体特异性富集。qRT-PCR实验、免疫印迹实验及免疫荧光实验结果显示,过表达或敲低MIR155HG的表达量后,PTBP1的mRNA水平未发生明显变化,但蛋白水平受到明显影响。CCK-8和凋亡实验结果显示,在接受TMZ处理后PTBP1低表达组的细胞增殖力明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组。通过免疫印迹和免疫荧光实验发现,分别过表达或敲低胶质瘤细胞中的MIR155HG和PTBP1表达量后,Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达水平均发生明显变化。通过CCK-8和凋亡实验发现,过表达MIR155HG后,对细胞进行TMZ处理,细胞增殖力明显增加且凋亡率明显下降,但这一现象因敲低PTBP1后发生明显逆转。进一步实验发现,敲低PTBP1表达量后,对细胞进行TMZ处理,细胞增殖力明显下降且凋亡率明显增加,但这一现象因使用了Wnt/β-catenin通路激动剂licl后发生部分逆转。结论:通过生物信息学分析发现,胶质瘤病人的MIR155HG水平明显高于正常人群,胶质瘤病人的预后与MIR155HG水平呈负相关。通过离体和在体实验发现,MIR155HG的表达水平可影响胶质瘤对TMZ的敏感性,此外,MIR155HG可与蛋白PTBP1结合并参与PTBP1的转录后调控。进一步研究发现,MIR155HG对胶质瘤细胞耐药的影响是通过PTBP1来实现的且PTBP1可以通过调控Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达进而影响胶质瘤的耐药。综上所述,MIR155HG可以通过调控PTBP1影响Wnt/β-catenin通路,从而在胶质瘤耐药中发挥重要作用。