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本文分为两个部分,首先,在参考实验室前期研究工作基础上,总结了调节心房应力作用化合物所具有的结构特征,以6-取代[1,2,4]三唑[3,4-a]酞嗪(化合物14)为先导化合物,采用电子等排原理及局部修饰原理设计合成了6-取代[1,2,4]三唑[3,4-a]酞嗪(化合物15),7-取代-4,5-二氢-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹啉-2(1H)-酮(化合物16),7-取代三唑基[3,4-a]苯并[d]噻唑(化合物17)和5-取代-[1,2,4]三唑[4,3-c]喹啉-3-胺(化合物18)等共计四个系列74个化合物。并对这4个系列化合物进行了心房应力调节作用研究。根据药理活性讨论了所合成化合物的简单构效关系,并采用细胞实验对活性较强的化合物进行了作用机制的探讨。结果表明,在所合成四个系列化合物中,有一部分对心房具有正性调节作用,一部分具有负性调节作用,尤其以15系列化合物中6-(1-苯基乙氧基)-[1,2,4]三唑[3,4-a]酞嗪(化合物15m)活性最强。其在50μmol/L剂量下可以使心房搏出量下降95%以上,进一步研究发现,其特异性抑制心肌细胞作用,而对其他细胞无抑制作用,有望成为心血管系统疾病研究的工具化合物。然后,通过对喹啉酮的烷基化和根据拼合原理进行杂环拼合,设计并合成了三种类型的喹啉类衍生物,并进行了抗炎活性研究。结果显示所合成化合物具有较好的抗炎活性。尤其是9-(4-氟苯基)-5,8,9,10-四氢-4H-7-氧杂-2,3,9,11b-四氮杂环戊二烯并[a]蒽(化合物6d),6d在口服和腹腔两种给药途径下都显示较好的抗炎作用,作用同等条件下强于布洛芬。并且化合物6d在形成盐以后,仍然保持良好的抗炎活性,甚至有所增强。在对6d所形成的盐进行细胞毒试验中证明,在0-50 μg/mL的浓度范围内对RAW264.7细胞不具有细胞毒性作用。在LPS诱导的RAW264.7细胞分泌细胞因子合成的影响研究中表明化合物6d可以明显降低细胞上清液中的TNF-α和IL-6的浓度。在对化合物6d进行机制研究中表明：化合物6d可能通过ERK1/2,P38/MAPK和NF-κB信号通路起到抗炎作用。在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型试验中,化合物6d可以降低LPS诱导的肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的浓度同时降低LPS诱导的急性肺损伤小鼠肺部组织干湿重比。各组肺组织中ERK1/2和P38MAPK信号通路相关蛋白结果与细胞实验平行,同时肺组织病理学检测结果也表明化合物6d有较好的急性肺损伤的保护作用。综上所述：9-烷基-5,8,9,10-四氢-4H-7-氧杂-2,3,9,11b-四氮杂-环戊二烯并[a]蒽衍生物是文献未报道的新型化合物,拥有强有力的抗炎活性,该类衍生物的发现为今后开发抗炎药物提供了依据。