氮杂碱基是DNA/RNA核酸碱基衍生物中的重要组成部分。在标准碱基的结构上,将一些特殊位点的碳原子取代为氮原子便可形成氮杂碱基。相比于标准碱基,氮杂碱基具有更特殊的光物理和光化学性质,在生物医学领域有着重要的应用前景。已有研究表明,部分氮杂碱基具有抗癌,抗病毒特性,甚至已被用于癌症的临床治疗。同时也有相关报道表明氮杂碱基具有光敏感性,但是相关的研究较少。因此,本文选取了一系列氮杂碱基及其衍生物,通过时间分辨光谱技术研究其激发态动力学特性。该项研究不仅能揭示氮原子取代对标准碱基激发态动力学的影响,也能为其他领域的研究者提供氮杂碱基相关的光物理化学信息。在本文中,我们主要通过稳态吸收、荧光光谱,飞秒时间分辨吸收光谱,飞秒上转换时间分辨荧光光谱对三个氮杂碱基分子体系的激发态动力学进行研究。针对每一个分子体系,我们提出了相应的激发态弛豫机制。为了提升研究的广度,所选研究体系中同时包含了嘧啶类及嘌呤类氮杂碱基。其中,5-氮杂胞嘧啶,8-氮杂腺嘌呤均为典型的氮杂碱基分子;而N6-甲基腺嘌呤作为RNA甲基化的标记物,具有极其重要的生物学意义。因此本论文所选体系能够更全面,更充分地反映氮杂碱基的光物理化学特性。本文研究的第一个分子体系为胞嘧啶的氮杂碱基衍生物。我们选取5-氮杂胞嘧啶（5-AC）及其两个类似物2,4-二氨基-1,3,5-三嗪（2,4-DT）,2-氨基-1,3,5-三嗪（2-AT）作为研究对象。尽管上述三个分子结构相似,但激发态动力学特性截然不同。基于目前飞秒瞬态吸收及TDDFT理论计算的结果,我们总结出:在5-AC中存在两条非辐射弛豫途径,分别通往基态及S₁（nπ*）态,对应寿命为15ps及1.5 ps。在2,4-DT中仅存在一条通往基态的非辐射弛豫途径,寿命为17 ps。在2-AT中,我们发现S₃（ππ*）态可通过一条寿命为2.6 ps的通道弛豫至能量较低的nπ*态。通过将5-AC等氮杂碱基与标准碱基的动力学进行对比,我们提出嘧啶环上5号位氮原子的取代能够抑制N5=C6键的扭转,进而影响分子抵达锥形势能交叉点（Conical Intersection,CI）的可能性,最终延长了激发态的寿命。其次,氮原子的取代将增加氮杂碱基中暗态nπ*态存在的可能性,从而使得氮杂碱基具有更复杂的激发态动力学。本文研究的第二个分子体系为腺嘌呤的氮杂碱基衍生物。我们对8-氮杂腺嘌呤（8-AA）在中性结构及去质子化结构下的激发态动力学进行研究。基于目前的实验结果,我们发现溶液pH环境能够显著调控8-AA激发态弛豫过程中三重态的生成。在pH小于6.3的环境下,8-AA以不带电的中性结构存在,在激发态弛豫过程中有明显的三重态生成。系间窜越寿命经表征约160 ps,三重态寿命为6.1 us。而在pH大于6.3的环境下,8-AA主要以去质子化结构存在。此时分子以超快的内转换为主要弛豫途径,寿命为10 ps。进一步研究发现pH可调控单线态氧的产率。在中性结构下,分子受激发后具有13.8%的单线态氧产率;而在去质子化结构下仅为1.8%。对于溶液pH调控8-AA激发态动力学的现象,本文提出了两个可能的解释:（1）N9号位的质子可影响S₂（ππ*）态与S₁（nπ*）态的分子结构,导致分子通往CI的几率不同,进而产生不同的弛豫机制。（2）去质子化结构下S₁（nπ*）态与T₁（ππ*）态间较弱的自旋轨道耦合抑制了三重态的形成。本文研究的第三个分子体系为N6-甲基腺嘌呤（6MeAde）及N6-甲基腺苷（6MeAdo）。该分子体系与标准碱基的差别在于N6号位的甲基修饰,因此同样可看作氮杂碱基的衍生物。我们采用飞秒瞬态吸收技术,飞秒荧光上转换技术,同位素取代等实验手段解析了N6-甲基腺嘌呤及N6-甲基腺苷在飞秒量级的弛豫过程。我们发现N6-甲基腺嘌呤中有明显的双峰荧光发射现象,来源于LE态及ICT态发光的叠加。通过实验进一步测出了N6-甲基腺嘌呤在弛豫过程中ππ*（L_a）态,ππ*（L_b）态及ICT态的寿命,分别为0.3 ps,1.6 ps及107 ps。在N6-甲基腺苷中,ICT态被有效地淬灭,其ππ*（L_a）态与ππ*（L_b）态的寿命分别为0.56ps及3.0 ps。通过同位素取代,溶剂化效应等实验进一步发现N6-甲基腺嘌呤中的ICT态的寿命与氢键作用相关。N6-甲基腺嘌呤与溶质分子间的氢键作用能加快ICT态的非辐射弛豫速率。对于N9号位糖基的取代对ICT态的淬灭,本文提出了两种可能的解释。（1）糖基的取代稳定了LE态的能量,进而造成ICT态的淬灭。（2）糖基的取代减弱了电子受体与溶剂的氢键作用,进而造成ICT态的淬灭。本文通过飞秒时间分辨光谱技术对上述三个氮杂碱基分子体系的激发态动力学性质进行研究并提出相应的弛豫机制。我们希望通过本项研究进一步揭示结构对氮杂碱基激发态动力学的影响,同时为氮杂碱基在生物,医学上的潜在应用提供更多的基本参考信息。