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目的观察融合功能缺失的光学性斜视猫视皮层17区突触超微形态结构以及神经生长因子（nerve growth factor，NGF）表达的变化，探讨双眼融合功能的结构基础和影响因素。方法将4周龄普通家猫随机分为正常对照组、光学性斜视组及弱视组，于视觉可塑性关键期内（4周龄），分别通过双眼佩戴基底向内的15△三棱镜和缝合右眼睑裂，建立光学性斜视模型及单眼形觉剥夺性弱视模型，待6个月龄时，通过VEP检测，进行动物筛选，并参照猫大脑立体定位图谱，对三组视皮层17区进行取材、固定、包埋和电镜标本制作，进行半薄和超薄切片，应用透射型电子显微镜由视皮层Ⅰ层至Ⅵ层依次摄取15,000倍和30,000倍照片，测量突触间隙的宽度、突触后致密物厚度、突触后膜的弦长和弧长。经取材、固定、脱水、包埋等制作石蜡标本，进行免疫组织化学染色，观察NGF表达的变化。所有实验数据采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果1. P-VEP检测结果：正常组P100波波形规则，有明显波峰，双眼振幅大于或等于单眼振幅的2倍；光学性斜视组单眼P100波振幅和潜时与正常组差异无统计学意义（P>0.05），双眼振幅小于单眼振幅；弱视组左眼P100波振幅和潜时与正常组差异无统计学意义（P>0.05），但右眼P100波振幅小于正常组与斜视组，潜时长于正常组与斜视组，差异有统计学意义(P<0.05)，双眼振幅小于单眼振幅。2．甲苯胺蓝染色结果：正常组和光学性斜视组视皮层17区分层清晰，由浅至深共分为六层，正常组比光学性斜视组内颗粒层发达，细胞更为密集，多数是星形细胞；弱视组视皮层未见明显分层，细胞密度较低，且以染色浅，体积小等不成熟细胞为主。3．突触超微形态结构的变化：正常组和光学性斜视组突触间隙、突触后膜界面曲率、突触后膜致密物厚度的差别无统计学意义（P>0.05）。弱视组较正常组和光学性斜视组的突触间隙增宽、界面曲率减小、突触后膜致密物增厚，差异有统计学意义(P<0.05)。4．免疫组织化学染色结果：各组视皮层17区各层均可见NGF阳性细胞，光学性斜视组和弱视组较正常组免疫阳性神经元着色淡，阳性神经元数减少，差异有统计学意义(P<0.05)；弱视组较斜视组更加减少，差异有统计学意义(P<0.05)。结论1．在猫的视觉可塑性关键期内建立光学性斜视，虽然能够破坏融合功能，但与单眼形觉剥夺性弱视不同，未引起视皮层17区突触结构各项参数的变化。说明融合功能破坏与单眼形觉剥夺性弱视的发生机制不同。2．光学性斜视和单眼形觉剥夺性弱视，均使视皮层17区NGF的表达下降，弱视组表达较斜视组更加减少，证明NGF的表达与双眼视觉功能存在密切联系。