目的：急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/急性呼吸道窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是临床上最常见的危重症，虽然治疗策略不断改进和更新，但其死亡率仍高达30％～40％。目前采用以呼吸支持为基础的综合治疗，公认的推荐方案是小潮气量+最佳呼气末正压的肺保护性通气策略(lung protetive ventilation strategy，LPVS)，但这有可能增加肺泡萎陷致使低氧血症难以纠正。因此充分复张萎陷的肺泡并维持其开放，同时减少或避免呼吸机相关性肺损伤，成为关注的焦点。气道压力释放通气(airway pressure release ventilation，APRV)通过设置高压(highpressure，Phigh)，使得维持肺泡复张压数秒，设置低压(low pressure，Plow)以便CO2排除；在短暂的释放阶段，肺弹性回缩力利于通气，通过Plow(相当于PEEP)慢时间常数肺泡仍保持开放。理论上，APRV能有效复张肺组织，并保持肺泡复张的最大化和持久化。目前已有研究显示气道压力释放通气能改善急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的呼吸功能，且对循环功能无明显影响。但目前没有与小潮气量肺保护性通气策略的比较性研究报道。应用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线(Pressure-Volumecurve P-V曲线)，进而指导APRV的参数设置，国内外未见相关报道。APRV能否减少呼吸机相关性肺损伤，目前仅仅是理论上的认识，没有相关的临床研究。因此本研究根据准静态肺P-V曲线，设置APRV参数，与小潮气量肺保护性通气策略对比，观察氧合、肺力学、血流动力学的变化，同时测定两种机械通气模式下肺损伤生物学指标肺表面活性物质D(lung surface-active substance D，SP-D)、人Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(humanⅡ pulmonary alveolus cell surface antigen or kerbs.Von denlungen-6，KL-6)血清浓度，评估机械通气对患者呼吸机相关性肺损伤程度，并探讨其可能的机制，以期为APRV的临床应用提供可靠的依据。　　方法：选择河北医科大学第一医院重症医学科2010年12月至2012年2月收治的各种原因导致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸道窘迫综合征(ARDS)患者。各例患者均行经口气管插管、机械通气、留置右侧锁骨下中心静脉导管。所有患者均应用AVEA呼吸机机械通气治疗，记录呼吸机设置参数及气道峰压(Ppeak)、平均压(Pmean)。GE Dash4000监护仪记录脉搏氧饱和度(SpO2)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)，同时记录动脉血气分析、尿量、镇静/肌松剂。应用AVEA呼吸机“转折点(Pflex)操作”采用低流速法描记肺准静态P-V曲线，自动测量、计算高、低位拐点(upper inflection point，UIP；lower inflection point，LIP)和三角区Pflex容积(Vdelta)。入选患者随机分为2组：APRV组：采用气道压力释放通气；小潮气量肺保护通气组：采用容量同步间歇指令通气+呼气末正压(synchronized intermittent mandatory ventilation+expirationend positive pressure model，SIMV+PEEP)。根据准静态P-V曲线结果，设置呼吸机参数，通气24h后再次描记准静态P-V曲线，复查动脉血气分析。入选时以及通气24h、48h分别抽取静脉血ELISA法检测SP-D、KL-6，记录气胸、纵膈气肿等严重呼吸机相关性肺损伤事件。记录APACHEⅡ评分、Murray急性肺损伤评分、脱机时间、28天生存率等预后。　　采用SPSS19.0统计分析软件进行统计学分析。计数资料使用卡方检验。正态分布参数表示为平均数±标准差，相同条件下组间数据差异使用独立样本t检验，不同条件下组内数据差异使用配对样本t检验。多次测量数据使用重复测量设计资料的方差分析。而非正态分布参数表示为中位数及可信区间，使用秩和检验。P<0.05有统计学意义。　　结果：　　1全部患者基本情况　　自2010年12月至2012年2月共计26例ALI/ARDS患者入选，其中2例因出院、1例因死亡、1例因描记准静态P-V曲线时气胸退出试验，故22例完成试验，其中男性13例，女性9例，年龄73(53-76)岁，理想体重62(54-66)公斤，APCHEⅡ评分22.18±6.74，Murray急性肺损伤评分1.90±0.95。入选前诊断为严重肺部感染8例，急性胰腺炎3例，肺挫伤3例，全身性严重感染4例，胸部大手术术后2例，急诊复苏后高灌注2例。入选时住ICU时间1～4天，机械通气时间1～3天。22例患者中28天死亡10例，死亡率45.4％。　　2两组患者入组前一般情况比较　　两组患者入组前年龄、Murray急性肺损伤评分、APACHEⅡ评分、PO2、SpO2、PO2/FiO2、PH、PCO2、心率、平均动脉压、中心静脉压、尿量、Pmean、Ppeak、SP-D、KL-6以及准静态P-V曲线高、低位拐点和三角区Pflex容积(Vdelta)等无统计学差异。　　3两组患者分别机械通气24小时后呼吸、血流动力学参数比较　　两组患者入组后机械通气24小时氧合明显改善，血流动力学指标无明显变化。APRV组Pmean明显高于SIMV+PEEP组(24.20±4.59vs17.50±3.48cmH2O P<0.05)。而两组PO2、PO2/FiO2、PCO2、心率、平均动脉压、中心静脉压、尿量、Ppeak无统计学差异。　　4两组患者分别机械通气48小时后呼吸、血流动力学参数比较　　两组患者通气48小时氧合进一步改善，血流动力学指标无明显变化。APRV组Pmean仍高于SIMV+PEEP组(18.10±4.30 vs15.00±2.59 cmH2OP<0.05)，而两组PO2、PO2/FiO2、PCO2、心率、平均动脉压、中心静脉压、尿量、Ppeak无统计学差异。　　5两组患者机械通气24小时后准静态P-V曲线比较　　两组患者通气24小时后准静态P-V曲线高、低位拐点(UIP、LIP)明显降低，且两组对比无统计学差异。对比通气24小时前后三角区Pflex容积(Vdelta)，10例APRV通气患者中9例增加，而12例SIMV+PEEP通气患者9例出现三角区Pflex容积(Vdelta)增加。　　6肺损伤生物学标记物结果　　6.1入选时直接肺损伤致ALI/ARDS患者的血清SP-D浓度低于间接肺损伤患者(17.36+4.25vs22.26+7.02 ng/ml P<0.05)；血清中KL-6浓度在ALI/ARDS患者病因分类中无统计学意义。　　6.2两组患者分别采用APRV、SIMV+PEEP通气24小时后，APRV组血清SP-D浓度呈升高趋势，SIMV+PEEP组SP-D浓度有下降的趋势(P<0.05)。　　6.3两组患者调整呼吸机模式再次通气24小时后，APRV组血清SP-D浓度呈下降趋势，而SIMV+PEEP组SP-D浓度无明显变化(P<0.05)。　　6.4两组血清KL-6浓度无统计学差异。　　7患者血清SP-D、KL-6浓度与ALI/ARDS患者28天生存率无相关性。　　结论：　　应用APRV治疗ALI/ARDS患者，相对于小潮气量肺保护性通气策略，APRV在氧合改善、呼吸力学参数方面类似；较高的平均气道压，能更有效地肺复张，未对血流动力学产生影响，但加重了肺损伤，引起呼吸机相关性肺损伤。　　本研究未发现血清SP-D、KL-6浓度与其28天生存率相关。