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目的：类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性系统性自身免疫性疾病，但其发病机制至今仍不明确。白细胞介素34(interleukin-34，IL-34)是一种新发现的细胞因子，我们的前期研究发现IL-34在RA患者血清和滑膜液中水平显著升高，但其在RA发病中具体作用机制不清楚。此研究拟通过对RA动物模型胶原诱导的关节炎(collagen induced arthritis，CIA)小鼠的研究，初步探索IL-34参与RA发病的作用机制;研究IL-34与促炎因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），白细胞介素17(interleukin-17，IL-17)和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）的相互作用，来探讨IL-34在RA发病中的具体作用机制。 方法：建立CIA小鼠模型并且腹腔注射外源性重组鼠(recombinationmouse，rm) IL-34。根据小鼠关节红斑，肿胀及关节强直进行关节炎指数评分。酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测CIA小鼠外周血血清中TNF-α，IL-17和IL-6的浓度。反转录PCR(reverse transcription-PCR, RT-PCR)的方法检测CIA小鼠滑膜组织中TNF-α，IL-17和IL-6的mRNA的表达水平。 结果：①注射rmIL-34加重CIA小鼠发病，增加关节炎指数评分。阻断IL-17后减轻CIA小鼠发病，且关节炎指数评分低于磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution，PBS)处理的CIA小鼠。向CIA模型鼠腹腔内同时注射rmIL-34和抗IL-17抗体，小鼠关节炎指数评分较单独注射rmIL-34的CIA模型鼠降低。②IL-34显著增加外周血中TNF-α，IL-17和IL-6的分泌，阻断内源性IL-17后，TNF-α和IL-6的分泌下降。向CIA模型鼠腹腔内同时注射rmIL-34和抗IL-17抗体，与单独注射rmIL-34的CIA模型鼠相比较，血清中TNF-α，IL-17和IL-6的浓度显著下降。③IL-34显著增加滑膜组织中TNF-α和IL-17 mRNA表达，阻断内源性IL-17后，TNF-α和IL-17 mRNA的表达下降。同时注射rmIL-34和抗IL-17抗体，与单独注射rmIL-34的CIA模型鼠相比较，滑膜中TNF-α和IL-17mRNA水平显著下降，IL-6mRNA表达水平无显著差异。 结论：IL-34促进CIA的发病是通过IL-17的表达发挥作用的，从而为RA的治疗提供新思路和新靶点。