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目的:血管内皮细胞（Vascular Endothelial Cells,VECs）是血管内壁一层排列紧密的扁平上皮细胞。正常情况下,通过分泌血管活性物质参与血管新生、血管舒缩、凝血平衡、平滑肌细胞增殖及炎症反应等过程的调节。然而VECs受到炎症等有害刺激后,其结构受到损伤,功能发生障碍,表达大量粘附分子,打破了血管平衡稳态,参与肿瘤及心脑血管性疾病等多种疾病的发生发展。VECs结构损伤和功能障碍与动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）进展密切相关。在AS发展的整个过程中,始终有炎症因子的参与。白介素-8（Interleukin-8,IL-8）作为趋化因子家族的一种多细胞源性细胞因子,在AS斑块形成的早期就会大量表达,过量表达的IL-8可显著引起中性粒细胞的定向游走从而实现对炎症反应的调节,并且可以促进单核细胞与VECs的紧密粘附。所以本研究中选择IL-8作为体外炎症诱导剂。随着全基因组测序技术的不断发展,研究发现长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）在血管性疾病的发生发展中起着至关重要的作用。核仁小 RNA 宿主基因 5（small nucleolar RNA host gene 5,SNHG5,基因 ID:387066）,也称为U50HG,是长度为524 bp的lncRNA。近年来研究发现它作为癌基因或抑癌基因,在多种肿瘤中发挥功能,但其在血管性疾病及VECs中的功能作用未见报道。本研究前期结果初步证明,lncRNA SNHG5在IL-8诱导的人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs）中表达下调,提示 lncRNA SNHG5可能参与调节IL-8诱导的内皮细胞炎症反应过程,因此本研究以HUVECs为研究对象,探究lncRNA SNHG5对IL-8诱导的HUVECs功能的影响,并对其潜在的分子机制进行初步探讨,以期为深入研究血管性疾病的发生发展提供思路和理论基础。方法:（1）通过MTT细胞增殖实验、内皮细胞粘附实验、Western blot、实时定量 PCR（Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qPCR）技术及流式细胞术等方法探究IL-8对HUVECs增殖、粘附、凋亡等功能及细胞间粘附分子-1（Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1）、血管内皮粘附分子-1（Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1）、白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）等分子表达的影响;（2）利用qPCR技术检测IL-8诱导的HUVECs中lncRNA SNHG5在mRNA水平的表达变化;（3）设计并构建lncRNA SNHG5的重组质粒和小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）,并通过脂质体转染的方法,将其转染进HUVECs中,利用qPCR技术检测lncRNA SNHG5的表达变化,验证转染效率;（4）通过MTT细胞增殖实验及Western blot等方法分别检测lncRNA SNHG5对HUVECs 增殖功能及增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）蛋白表达的影响;（5）通过内皮细胞粘附实验检测lncRNA SNHG5对细胞粘附功能的影响;（6）通过Western blot方法检测lncRNA SNHG5对HUVECs中粘附分子ICAM-1和VCAM-1在蛋白水平表达的影响;（7）利用qPCR技术检测lncRNA SNHG5对HUVECs中粘附分子ICAM-1及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α等在mRNA水平表达的影响;（8）通过流式细胞术及Western blot方法分别评价lncRNA SNHG5对 HUVECs 凋亡功能及 Bcl-2 相关 X 蛋白（Bcl-2 Associated X Protein,BAX）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3）、Caspase-9等凋亡相关蛋白表达的影响;（9）通过Western blot及细胞免疫荧光技术探究lncRNA SNHG5对Wnt/β-catenin信号通路分子的影响。结果:（1）IL-8促进PCNA、CyclinD1等增殖相关蛋白及ICAM-1、VCAM-1等粘附相关蛋白的表达,促进HUVECs增殖及其与急性单核细胞性白血病患者外周血单核细胞系THP-1细胞之间的粘附作用;同时,IL-8促进粘附分子ICAM-1及炎症因子IL-1β、TNF-α在mRNA水平的表达,但对IL-6的表达无明显影响;IL-8对细胞凋亡及凋亡相关蛋白BAX、Caspase-3、Caspase-9的表达均无明显影响;（2）在IL-8作用下,HUVECs中lncRNA SNHG5的表达量下调,且在IL-8浓度为50ng/mL,作用时间为24h时下调最为明显;（3）上调lncRNA SNHG5抑制细胞增殖及PCNA蛋白的表达,下调lncRNA SNHG5促进细胞增殖及PCNA蛋白的表达;（4）上调lncRNA SNHG5减少细胞粘附数量,并抑制粘附分子ICAM-1和VCAM-1在蛋白水平的表达;下调lncRNA SNHG5增加细胞粘附数量,并促进粘附分子ICAM-1在蛋白水平的表达;同时,上调lncRNA SNHG5抑制粘附分子ICAM-1及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α等在mRNA水平的表达;下调lncRNA SNHG5促进粘附分子ICAM-1及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α等在mRNA水平的表达;（5）上调或下调lncRNA SNHG5对细胞凋亡及凋亡相关蛋白BAX、Caspase-3、Caspase-9的表达均无明显影响;（6）下调lncRNA SNHG5促进β-catenin蛋白的核移位及β-catenin蛋白的表达;上调lncRNA SNHG5抑制β-catenin及CyclinD1蛋白的表达。结论:（1）IL-8促进HUVECs增殖和粘附及炎症因子IL-1β、TNF-α的表达,但对IL-6的表达及细胞凋亡无明显影响;（2）IL-8诱导的HUVECs中lncRNA SNHG5表达下调;（3）上调lncRNA SNHG5抑制HUVECs增殖和粘附及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,下调lncRNA SNHG5促进HUVECs增殖和粘附及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达;（4）上调或下调lncRNA SNHG5对细胞凋亡均无明显影响;（5）lncRNA SNHG5通过调节Wnt/β-catenin信号通路分子发挥生物学功能。