马铃薯（Solanum tuberosum L.）在世界范围内被广泛种植,是我国非常重要的蔬菜作物之一。由致病疫霉菌（Phytophthora infestans（Mont.）de Bary）引起的晚疫病对于马铃薯的生产造成了极大的危害。对马铃薯晚疫病的有效控制为保证马铃薯产量、我国国民经济的发展和粮食安全具有重要意义。对马铃薯抗晚疫病分子机理的深入研究可为马铃薯抗病育种提供抗性相关的基因资源。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应广泛参与植物胁迫响应。但是目前马铃薯MAPKs在对疫霉菌抗性方面的研究相对较少。我们以前的工作表明,致病疫霉菌RXLR效应子PITG20303靶向并稳定马铃薯免疫负调控因子丝裂原活化蛋白激酶激酶（MAPKK）StMKK1,从而促进植物感病。本研究在前期研究基础上对StMKK1调控的下游MAPK蛋白进行了鉴定和免疫机理探索,具体结果如下:（1）由于拟南芥（Arabidopsis thaliana）At MPK4是At MKK1的下游磷酸化靶标,因此我们对马铃薯以及拟南芥等植物的B组MAPK蛋白进行了系统发育分析,发现马铃薯StMPK4/6/7进化关系密切,是At MPK4/5/11/12的直系同源物。（2）本氏烟草叶片过表达StMPK4/7增强了植物对致病疫霉菌和寄生疫霉菌的抗性,同时沉默对应的本氏烟草直系同源基因促进了致病疫霉菌和寄生疫霉菌对植物的侵染,表明StMPK4/7正向调节植物对疫霉菌的抗性。StMPK7过表达的马铃薯转基因株系增强了植物对致病疫霉菌的抗性,证明StMPK7正调控马铃薯对晚疫病菌的抗性。（3）通过酵母双杂交技术（Yeast Two Hybrid,Y2H）、免疫共沉淀技术（Co-immunoprecipitation Assay,Co-IP）和荧光素酶互补成像技术（Luciferase Complementary Imaging Technology,LCI）证明StMPK7和StMKK1存在相互作用,并且组成活性的StMKK1（CA-StMKK1）可以磷酸化StMPK7,表明StMPK7是StMKK1的直接下游信号分子。（4）具有组成性激酶活性的StMPK7(CA-StMPK7;StMPK7D198G,E202A)增强了植物对疫霉菌的抗性,且其提供植物的抗性明显高于StMPK7;CA-StMPK7在本生烟草叶片中过表达能够触发植物细胞死亡,并且该细胞死亡依赖于SGT1/RAR1基因。（5）马铃薯StMPK7-OE转基因株系以及瞬时表达StMPK7基因的本氏烟草均促进了植物本底水杨酸（SA）响应基因的表达;并且CA-StMPK7与假单胞菌水杨酸羟化酶Nah G共表达后,Nah G完全抑制了由CA-StMPK7触发的植物细胞死亡,进一步证明StMPK7通过影响水杨酸信号通路调控植物免疫反应。