【摘 要】
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该研究建立了一种重复性局灶性脑缺血模型,并观察比较不同时间单次缺血及重复缺血所引起的脑组织病理变化.采用改良的大脑中动脉(MCA)插线法对Wister大鼠进行手术.单次短暂血
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该研究建立了一种重复性局灶性脑缺血模型,并观察比较不同时间单次缺血及重复缺血所引起的脑组织病理变化.采用改良的大脑中动脉(MCA)插线法对Wister大鼠进行手术.单次短暂血8,28或90分钟三组,均在再灌注3天后处死.重复缺血组在第一次缺血8或28分钟后再灌注3天,又再次缺血28或90分钟,3天后处死.脑组织切片观察.结果单次阻塞血管8,28或90分钟,随缺血时间延长而脑病为的范围扩大、程度加重,经方差分析各组间总体差异极显著(p<0.001).重复缺血8′+28′组的MCA主要供血区病变重于单次28′组,差异显著(p<0.05);重复缺血28′+90′组MCA主要供血区的病变则较单次90分钟缺血组明显为轻(p<0.001).各缺血预处理组在海巴区均出现缺血耐受现象.上述结果表明不同时间的预缺血可导致积累性损伤或缺血耐受.8分钟局灶性缺血只引起轻微病变,可能不足以激发大脑中动脉供血区神经细胞的保护机制,而28分钟缺血的损害虽较前者广泛,但可能是这样亚致死量的缺血引发了保护机制.用TUNEL法检测细胞凋亡,发现凋亡细胞分布在缺血敏感区及梗死灶周围的半暗区.凋亡抑制基因bcl-2的表达也在该区域,提示短暂预缺血的保护作用是部分地通过bcl-2蛋白抑制细胞凋亡而实现.
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