目的：砷是一种广泛分布于岩石、土壤和水中的有毒非金属化合物，高砷暴露已成为全球面临的重大公共卫生问题。砷对胰腺的毒性逐渐引起广泛关注，流行病学调查和实验研究资料显示，砷暴露是II型糖尿病的危险因素之一，其机制可能是由于砷破坏了胰岛β细胞的功能而导致细胞损伤或凋亡，但确切机制并不清楚。为了进一步探讨砷对胰腺的损伤作用机制，本实验拟研究亚砷酸钠诱导大鼠胰岛β细胞株（INS-1细胞）自噬作用以及活性氧（ROS）在其中发挥的作用。方法：本实验以INS-1细胞为研究对象。用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测不同剂量亚砷酸钠作用后的INS-1细胞存活率的变化；相同剂量亚砷酸钠作用的INS-1细胞，预先使用不同试剂处理后检测细胞存活率的变化；用2’,7’-二氢二氯荧光素（DCFH）检测不同剂量亚砷酸钠处理的细胞内ROS的含量变化；用荧光显微镜观察经过Cyto-ID Green染色的自噬体的变化；用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测亚砷酸钠处理的细胞内微管相关蛋白轻链3蛋白（LC3）表达量的变化；实验结果用SPSS17.0统计软件进行统计分析。结果：经过不同浓度亚砷酸钠（1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L）作用24小时后，INS-1细胞活性明显下降，且细胞活性随着亚砷酸钠剂量的升高而降低；DCFH荧光值随亚砷酸钠剂量的升高而升高；荧光显微镜下观察到，荧光着色的自噬体随着亚砷酸钠剂量升高而逐渐增多；LC3-II蛋白表达随亚砷酸钠浓度增加而增加；用自噬体与溶酶体融合的抑制剂氯喹（C q）预处理2小时，LC3-II蛋白表达量明显增多；用抗氧化剂NAC预处理1小时后，与未处理组相比，荧光着色的自噬体与LC3-II蛋白表达量均明显减少；用自噬抑制剂3-Methyladenine (3-MA)预处理2小时，细胞活性与未处理组相比明显增高；用自噬诱导剂雷帕霉素预处理4小时，细胞活性与未处理组相比明显下降。结论：亚砷酸钠可能通过ROS诱导INS-1细胞的自噬性死亡。