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目的:检测白介素33(interleukin-33,IL-33)、IL-33可溶性ST2受体(soluble ST2,sST2)、IL-4、IL-5及IL-6在过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿外周血中的表达水平,探讨其与HSP发生发展的内在联系,为疾病的靶向治疗提供理论依据。方法:选取2015年8月至2015年12月期间在山东大学附属省立医院就诊的27例HSP患儿作为实验组,22例本院同期健康体检儿童作为对照组,其中,实验组又分为初诊时的急性期组和治疗后的恢复期组。所有患儿均符合2006年欧洲抗风湿病联盟和欧洲儿科风湿病学会(EULAR/PReS)过敏性紫瘢的诊断标准,健康对照组均无近期感染史及血液系统和其他系统相关疾病史。抽取全部患者急性期、恢复期及健康对照组儿儿童外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR)法检测其IL-33及sST2血清表达水平及mRNA表达量,并同时检测相关因子IL-4、IL-5及IL-6的血清水平,探讨上述因子的变化与HSP发生、发展的关系及其临床意义。结果:1.HSP患儿急性期血清IL-33水平(365.5土160.6pg/ml)明显高于恢复期IL-33(186.7± 101.5pg/ml)及正常对照组IL-33(175.9±92.8pg/ml)(P<0.05),HSP患儿恢复期与正常对照组相比,IL-33水平差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿急性期血清35T2(1788.6±523.8pg/ml),较恢复期35T2(1182.5±455.7pg/ml)及健康对照组血清sST2(1083.6±489.6pg/m])亦有升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。(见表2)2.HSP患儿急性期血清IL-4(20.1±14.7pg/ml)较恢复期(16.3±12.1pg/ml)及健康对照组血清IL-4(16.9±13.0pg/ml)均升高,差异有统计学意义(尸<0.05),HSP恢复期与健康对照组IL-4水平无显著差异(P>0.05)。HSP患儿急性期血清IL-5水平为(18.7±3.9pg/ml),较恢复期(9.7±2.9pg/ml)及健康对照组(9.1±3.2pg/ml)升高,差异有统计学意义(P<0.05)。HSP患儿急性期血清IL-6水平(208.7±31.3pg/ml)明显高于恢复期(40.1 ±6.2pg/ml)及正常对照组(32.4±4.7pg/ml)(P<0.05),HSP患儿恢复期与正常对照组相比,IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05)。(见表2)3.HSP患儿急性期血清sST2/IL-33比值(4.84±3.21)明显低于恢复期(6.81±3.57)及健康对照组(6.77士3.84)(P<0.05),恢复期与健康对照组sST2/IL-33差异无统计学意义(P>0.05)。(见图1)4.实时荧光定量PCR结果证实,HSP患儿急性期IL-33 mRNA水平较恢复期升高(5.39±2.08)倍,较正常对照组升高(5.47± 1.97)倍,差异均有统计学意义(P<0.05),HSP患儿恢复期与健康对照组IL-33 mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿急性期sST2mRNA水平较恢复期升高(2.97±1.91)倍,较正常对照组升高(3.13±2.01)倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。HSP患儿恢复期与健康对照组sST2 mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。(见图2)5.HSP患儿急性期sST2/IL-33 mRNA比值较恢复期及健康对照组明显降低(P<0.05),恢复期与健康对照组无明显差异(P>0.05)。(见图3)结论:1.急性期HSP患者血清IL-33、IL-4、IL-5及IL-6水平明显高于HSP患者恢复期及正常对照组,提示这四种因子与HSP的发生发展可能存在密切关系。2.HSP患儿急性期血清sST2水平较恢复期及正常对照组轻度升高,但无统计学意义,而研究表明sST2作为诱骗受体与IL-33结合不能引起信号传导,而是阻碍IL-33/ST2信号传导,提示sST2可能作为一种保护性因素参与HSP。3.HSP患儿急性期sST2/IL-33比值较恢复期及正常对照组明显降低,说明HSP患者体内sST2/IL-33水平失衡,可能是导致HSP发生的重要原因,重塑sST2/IL-33平衡可能是治疗HSP的一个新的方向和策略。