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目的：比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-氯沙坦（科素亚）、二氢吡啶类钙拮抗剂-苯磺酸氨氯地平（络活喜）、血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利（雅施达）三种不同作用机制降压药的降压效果及对自发性高血压大鼠(SpontaneouslyHypertensiveRat，SHR)肠系膜阻力血管（肠系膜动脉第二、三级分支）细胞凋亡的影响。
方法：将11周龄雄性自发性高血压大鼠(SpontaneouslyHypertensiveRatSHR)随机分成氯沙坦组(SHR-los)、苯磺酸氨氯地平组(SHR-amp)、培哚普利组(SHR-per)和SHR空白对照组，另设11周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-KyotoRatWKY)作正常对照组。实验前及实验开始后四周测一次大鼠尾动脉收缩压。饲养8周后，用MedlabV5.0生物信号采集处理系统再次测量尾动脉收缩压后，10％水合氯醛按7ml/Kg体重麻醉大鼠，取阻力血管（肠系膜动脉第二、三级分支）-80℃冰箱保存，提取各组大鼠肠系膜动脉的总RNA及蛋白质，RT-PCR及Real-timeRT-PCR检测凋亡相关基因Bax、bcl-2和P53的表达及分光光度法检测caspase-3酶活性以了解肠系膜阻力血管细胞凋亡情况。
结果：三个SHR给药组4周后尾动脉收缩压较未治疗SHR对照组明显下降（P＜0.01），且与WKY组无统计学差异(P＞0.05)，SHR-los组血压较用药前下降了33.33mmHg，降压幅度达20.93％;SHR-amp组血压下降了41.15mmHg，降压幅度达25.28％;SHR-per组血压下降了38.3mmHg，降压幅度达23.5％，三组间降压效果相似，无统计学差异(P＞0.05)。8周后，SHR-los组血压较未用药前下降了43.5mmHg;SHR-amp组血压下降了48.15mmHg;SHR-per组血压下降了49.4mmHg，血压水平与4周时无明显变化（P＞0.05）。Bax、bcl-2和P53基因在各组肠系膜动脉中均有表达。Bax基因在SHR-los组和WKY组中的表达较SHR组弱（P均＜0.05）；bcl-2基因表达在SHR-los组和SHR-amp组较SHR对照组强(P均＜0.05)，其中，SHR-amp组表达较SHR-los组和SHR-per组更明显（P＜0.05）；P53基因在SHR-amp组和SHR-per组表达均较SHR组强（P＜0.05）；而bax/bcl-2比值在三个用药组和WKY组均较SHR对照组低（P均＜0.05）。SHR组caspase-3酶活性最高(0.515±0.042)，较其余四组都有统计学意义(P＜0.01);WKY组酶活性(0.368±0.025)比其余四组低(P＜0.01):SHR-los酶活性(0.445±0.048)，SHR-amp酶活性(0.402±0.019)，SHR-per酶活性(0.440±0.041)，其中SHR-los和SHR-per酶活性无统计学差异（P＞0.05）；SHR-amp酶活性比其它两个给药组低（P＜0.01）。
结论：氯沙坦、苯磺酸氨氯地平和培哚普利在用药一定时间后的降压效果类似，这三种降压药除了降压作用外，还存在通过Bax、bcl-2、caspase-3途径抑制阻力血管凋亡的作用，由于三种降压药的作用机制不同，凋亡相关基因的表达强度存在差异，苯磺酸氨氯地平在保护大鼠肠系膜动脉凋亡方面较氯沙坦和培哚普利表现出更为显著的影响，Ca2+相关凋亡信号转导途径较血管紧张素Ⅱ和AT1受体相关的信号转导途径相比，可能更能在短时间内通过减轻细胞内钙超载而起到保护阻力血管细胞凋亡的作用。