目的：　　 随着对缺血性脑卒中深入的研究,发现缺血后部分血管可以再通,或者通过溶栓后可以再通,然而随之出现的是再灌注损伤。目前却没有一种确切有效且安全的方法来解决脑缺血再灌注后所带来的一系列问题。高压氧作为一种安全可靠且易推广的方法被人们越来越多的认识到。但即时高压氧对缺血再灌注损伤的疗效尚未得到确切的认证。　　 本实验利用改良的Zea——Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察即时高压氧对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Caspase3、Caspase9蛋白含量的影响,以研究其对急性局灶性脑缺血再灌注损伤是否有治疗作用。为临床应用高压氧治疗急性脑缺血再灌注损伤提供理论依据。　　 材料及方法：　　 选用本校动物试验部提供的SD大鼠50只,清洁级,组间均衡,雌雄不拘,体重230-270g,鼠龄18-20周,所有动物随机分组,分为高压氧组和对照组,采用改良的Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,造成大鼠脑局灶性缺血3小时,再灌注9小时,高压氧组在舱内升压时进行MCAO模型的制备,给予高压氧70min后减压20min出舱,两组均在术后3小时拔线再灌注,均在术后12小时进行神经功能缺损程度评分并筛选。经过筛选后,符合条件的动物39只,其中高压氧组20只,对照组19只。麻醉后及时处理取材,取大鼠大脑组织,固定,石蜡包埋,切片。采用SP法免疫组化观察caspase-3及caspase-9表达量,应用图像分析系统对染色强度的灰度进行半定量分析。统计分析采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。　　 结果：　　 与对照组比较,治疗组大鼠脑内caspase-3及caspase-9表达量未见明显差异(P＞0.05)。　　 结论：　　 本次试验未发现即时高压氧对缺血再灌注大鼠脑内Caspase-3和Caspase-9的表达有影响。即本试验条件下即时高压氧不能抑制神经细胞的凋亡。