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目的:观察黑逍遥散对Aβ25-35诱导AD模型大鼠行为学、形态学及相关酶学的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。 方法:采用Aβ25-35海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制大鼠AD模型;利用Morris水迷宫观察AD大鼠行为学变化;利用光镜和电镜观察脑组织形态学变化;比色法测大鼠血清和脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;酶联免疫法(ELISA)测定脑匀浆中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性和单胺氧化酶(MAO)的含量。 结果:黑逍遥散对Aβ25-35诱导AD模型大鼠学习记忆能力具有明显改善作用;能显著提高大鼠血清和脑组织中 SOD与 GSH-PX活性、降低 MDA含量(p<0.05);能显著提高脑组织匀浆ChAT含量,降低大鼠脑组织AchE、MAO活性(p<0.05);能改善老年性痴呆大鼠的脑组织病理损伤。 结论:黑逍遥散对AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织病理损伤具有明显改善作用,其作用机制可能与抗自由基氧化、调节中枢胆碱能神经元和单胺类神经元活性有关。