异育银鲫体外肝细胞损伤模型的建立及甘草多糖的保肝作用

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以叔丁基氢过氧化物(t-BHP)诱导异育银鲫(Carassius auratus gibelio var.Eérqisi)原代培养肝(细胞)损伤模型,采用不同的给药顺序,通过检测肝细胞培养上清液中谷丙转氨酶(ALT/ GPT)、微量丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及肝细胞增殖活性,研究甘草多糖(glycyrrhiza polysaccharids,GPS)对急性肝细胞损伤的保护作用.实验结果表明,以浓度为1 mmol/L的t-BHP作用肝细胞2h可诱导肝损伤模型;甘草多糖能通过提高上清中GSH-PX和SOD酶活力以及抑制脂质过氧化产物MDA的生成来减轻t-BHP对肝细胞的损伤,减少GPT的释放,使GPT活力水平的升高受到明显抑制,显著提高肝细胞的存活率(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依从性,显示出对t-BHP造成的肝细胞急性损伤具有一定的保护作用,该保护作用可能与其抗氧化,清除自由基能力有关;中药与损伤剂的给予顺序影响着甘草多糖对肝细胞的保护作用.从对生化指标测定值的分析中可以看出,预防治疗组(DT)中甘草多糖对损伤肝细胞的保护效果明显优于预防组(D)和治疗组(T).
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